什么原因导致多动症?

深入看看多动症原因包括:缺乏神经递质,遗传、大脑异常、环境代理加食品添加剂和糖。

多动症的确切原因不明,它最有可能造成的交互的遗传,环境,和营养因素,强烈关注多种基因(遗传加载)之间的相互作用共同导致多动症。

神经递质在注意力缺陷障碍的作用

有证据表明,注意力缺陷多动症患者不能产生足够数量的某些神经递质,其中多巴胺,去甲肾上腺素和5 -羟色胺。一些专家推测,这些缺陷导致的行为毫无意义,可以提高大脑的这些化学物质水平(四德等2000;Mitsis EM等2000;Sunohara GA等2000)。

肾上腺素
肾上腺素受体的激活增加颅内迷走神经中枢去甲肾上腺素的释放,可以增强记忆的形成。多动症患者已被证明有一个尿肾上腺素水平降低。相反发现焦虑或创伤后应激障碍患者。高焦虑的发生率在ADHD患者以及事故和伤害的风险增加,肾上腺素的测试在ADHD患者应该考虑这些其他因素以更好地了解多动症的肾上腺素的作用。

多巴胺
ADHD被认为是在一定程度上减少或hypodopaminergic状态的结果。结合这一假设的需要更强和更少的延迟行为强化。多巴胺是参与奖励的级联和强化增加阈值可能hypodopaminergic状态的表现。儿童多动症有显示正常任务性能的条件下高激励,但缺乏性能低激励的条件下。beplay手机app下载哌醋甲酯被认为是有益的ADHD部分由于其能力增强多巴胺信号,因此可以提高缺陷多动症患者的奖励制度。像许多参数影响认知能力,多巴胺水平也显示一个倒u型曲线绘制时冲动等因素。

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多巴胺系统的发展和之前在青春期早期相当快速,而5 -羟色胺系统在同一时间的发展仍然是稳定的。多巴胺成熟度相对赤字将整合与冲动,增加奖励增加阈值在多动症。

延迟ADHD的大脑发育速度也支持的研究发现病人增加了水平的三角洲和θ脑电波活动相比,控制。三角洲和θ脑电波活动通常会降低,直到成年。因此,增加δθ波大脑活动可以减缓大脑成熟的指标。5 -羟色胺和多巴胺系统发展速度的差异也可能解释为什么大量的儿童摆脱了ADHD症状。

去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是一种兴奋性神经递质,对注意力和焦点很重要。去甲肾上腺素是合成多巴胺通过酶多巴胺beta-hydroxylase,与氧气、铜、和维生素C作为辅助因子。多巴胺是合成在细胞质中,但在神经递质去甲肾上腺素是合成储存囊泡。细胞一样使用去甲肾上腺素,肾上腺素的形成一个甲基供体。在中枢神经系统的肾上腺素水平只有10%的去甲肾上腺素的水平。

去系统是最活跃的一个人醒着时,这对于集中注意力是很重要的。去甲肾上腺素升高焦急活动似乎是一个贡献者。同时,大脑去甲肾上腺素营业额增加环境的压力。beplay手机app下载有趣的是,苯二氮卓类,主要的抗焦虑药物,降低去甲肾上腺素神经元。

豌豆
豌豆(苯乙胺)是一种兴奋性神经递质,趋向于低ADHD患者。研究测试尿液的豌豆水平受试者多动症治疗期间与兴奋剂(哌醋甲酯或右旋安非他命),发现豌豆的水平增加。此外,研究报告,积极治疗相关的功效与泌尿系豌豆的程度增加。

5 -羟色胺
许多的5 -羟色胺的影响发生修改的行为由于其能力其他神经递质。具体来说,5 -羟色胺调节多巴胺的释放。这是明显的观察到对手5-HT2a或5-HT2c 5 -羟色胺受体将刺激多巴胺流出,而多巴胺受体激动剂抑制流出。同样,监管影响血清素和多巴胺新生儿损害多巴胺系统在血清素已被证明导致大量增加。

方面的5 -羟色胺和多巴胺之间的相互作用被认为影响的关注。这种互动存在的证据发现减少5 -羟色胺合成会损害哌醋甲酯对学习的积极作用。意义的某些方面需要5 -羟色胺哌醋甲酯的治疗效果。5 -羟色胺水平显著影响压力和应对能力结合其他环境因素和人的基因组成,以确定5 -羟色胺的活动。

注意缺陷多动障碍的脑结构上的差异

也可能有一些大脑本身的结构和功能异常有多动症的孩子(Pliszka SR 2002;Mercugliano M 1999)。证据表明,可能会有更少的神经细胞之间的联系。这将进一步削弱神经已经阻碍的沟通减少神经递质水平(巴克利R 1997)。多动症患者功能研究的证据显示大脑的血流量减少这些地区的“执行功能”,包括控制冲动,是建立(Paule毫克等2000)。也可能有赤字的髓鞘(绝缘材料)由脑细胞在儿童多动症(Overmeyer年代等2001)。

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一些产前因素增加患多动症的风险已确定。这些包括孕期并发症,限制脑部供氧毒血症、惊厥等。其他因素在怀孕期间,影响正常产前发展和增加患多动症的风险包括吸烟和胎儿酒精综合症。

其他因素,如压力,严重影响大脑功能的方式。如果个人的气质在压力下允许他们以积极的方式应对,压力可以提高性能和健康。但是,如果在压力下个人的气质是这样,个人不应对压力,自适应变化,允许身体增强其性能和压力可能会失败的功能。这可能会导致身体不能补偿或一些神经系统的失活。另外,神经系统可能成为长期过高。在这两种情况下,这些地区的功能改变可能是临床症状的基础。

遗传学和多动症

注意力障碍通常产生于家庭,所以有可能是遗传的影响。研究表明,25%的近亲ADHD儿童的家庭也有多动症,而普通人群的利率约为5%。⁶现在许多双胞胎的研究表明,一个强大的遗传影响中存在障碍。

研究人员继续研究ADHD和遗传贡献的基因,导致一个人易患多动症。自1999年成立以来,儿童注意力缺陷多动症分子遗传学网络作为为研究人员分享发现关于可能的遗传影响ADHD。

环境代理

研究表明可能在怀孕期间使用香烟和酒精之间的相关性和后代患ADHD的怀孕。作为一项预防措施,最好在怀孕期间避免香烟和酒精使用。

可能与另一个环境代理的风险更高ADHD是高含量的铅年轻的学龄前儿童的尸体。因为铅是不再允许在油漆和通常只在老建筑中发现接触有毒水平普遍不如从前。孩子住在老建筑中仍然存在铅管道或在含铅油漆涂在可能面临风险。

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脑损伤

一个早期的理论是注意力障碍引起的脑损伤。一些孩子遭受事故导致脑损伤可能显示一些行为类似多动症的迹象,但只有一小部分被发现患有多动症的儿童遭受了创伤性脑损伤。

食品添加剂和糖

有人建议,注意障碍是由精制糖或食品添加剂,或多动症的症状加剧了糖或食品添加剂。1982年,美国国立卫生研究院举行科学共识会议上讨论这个问题。发现帮助大约5%的儿童多动症的饮食限制,大多是年轻的儿童食物过敏。³最近的一个研究糖对孩子的影响,使用一天,糖糖的替代品在交替的日子里,如果没有父母,员工,和孩子知道物质被使用,显示无显著影响糖的行为或学习。⁴

在另一项研究中,孩子们的母亲觉得他们sugar-sensitive给出了阿斯巴甜代替糖。一半的母亲被告知他们的孩子有糖,一半孩子给出了阿斯巴甜。母亲认为孩子收到糖认为他们比其他的孩子更活跃,更重要的他们的行为。⁵

源:ADHD NIMH出版物

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