抑郁可能源于我们的基因

曾经备受争议的新研究越来越支持这样一个观点:抑郁症的种子存在于我们的基因中。这一见解对从治疗到保险覆盖的方方面面都具有广泛的意义。

百忧解(Prozac)等新型抗抑郁药物的十年经验已经说服了即使是最坚定的弗洛伊德精神健康专家也相信，抑郁症深深植根于我们的个人生物学。

无论我们以后的生活经历如何，我们中的一些人天生就容易有黑暗和沮丧的情绪，而另一些人则在心理上有更强的适应力，这已经成为公认的智慧。现在，科学家们越来越确信，这些生物差异是由特定的基因驱动的。

新的研究范式开始出现，旨在识别被认为与抑郁症有关的潜在的大量不同的基因。然后，科学家们希望弄清楚这些基因中哪些在一个人的心理构成中起着关键作用，以及生活经历是如何合谋引发这种疾病的。

事实上，确定在抑郁症中起作用的精确基因已经成为基因组研究人员最追求的科学奖励之一，部分原因是抑郁症非常普遍。世界卫生组织(who)最近表示，抑郁症是疾病负担的第四大原因。疾病负担的定义是，患有残疾的患者必须活多少年。世界卫生组织估计，全球约有1.21亿人患有抑郁症。该组织估计，到2020年，抑郁症将成为全球疾病负担的主要原因。

本月公布的两项研究有助于强化这一新兴的抑郁症信条。威斯康星大学(University of Wisconsin)研究人员领导的一个国际团队的一份报告给出了一些人心理上可能比其他人更坚强的原因。另一份来自匹兹堡医学中心大学(University of Pittsburgh Medical Center)的研究人员的报告显示，科学家如何利用复杂的新基因搜寻技术，揭示出可能有助于加强抑郁症是一种基于基因的疾病这一论点的精确基因。

威斯康辛州的科学家及其在英国和新西兰的同事研究了遗传一种特定基因的变异如何影响人们对抑郁症的易感性。这种被称为5-HTT的基因是众多科学兴趣的焦点，因为它有助于调节血清素的作用，血清素是在脑细胞之间传递信号的几种化学神经递质之一。百忧解类药物通过增加位于这些细胞之间的血清素的数量发挥作用，这一变化显然提高了一个人管理压力感觉的能力。

该小组和其他人最近的研究发现，一些人至少遗传了一个5-HTT基因的短版本，而另一些人则携带了两个较长的版本。(我们每个人都继承了每个基因的两个拷贝，分别来自父母。人们认为，一个基因产生的蛋白质化学物质通常受到两个拷贝组成的影响。)

研究人员对847名成年新西兰人的心理健康状况进行了研究，这些人在五年的时间里经历了四次创伤性事件，如死亡、离婚或失业。他们比较了携带一个或两个短版本基因的人和携带两个长版本基因的人的行为。携带两个长变异基因的人中只有17%被诊断为抑郁症，而携带一到两个短变异基因的人中有33%被诊断为抑郁症。事实上，双短基因的人尝试自杀或自杀的可能性是长基因的人的三倍。

匹兹堡的研究人员使用了一种不同的方法来揭示另一种易感基因。由George Zubenko领导的研究小组研究了最近从81个家庭中收集的DNA，这些家庭在多年的研究中已经确定了一种复发性和严重形式的抑郁症。通过扫描家庭成员的整个基因组——由于人类基因组计划产生的新的基因测序数据，这变得更容易了——科学家们发现了19个不同的基因区域，可能包含与抑郁症有关的基因。有病史的人的DNA序列在这19个区域中与从无疾病的亲属的相同区域中提取的DNA序列一致不同。

与威斯康辛大学领导的团队的基因特异性发现不同，匹兹堡大学的研究可能需要很多年才能解决。祖本科说，这是因为最初的发现表明，这种疾病可能是由19个不同DNA位点中一些仍然神秘的基因相互作用造成的。

不过，祖本科博士说，至少有一个基因CREB1本身可能不会影响心理健康，但可能会调节许多其他基因的活动。相反，祖本科认为，CREB1的某些版本控制着其他基因的功能，这些基因可能会使人更容易患上抑郁症和其他精神健康疾病，但还有待证实。

就像现在许多基于基因的发现一样，这两份新的报告必须得到其他人的证实。在这两种情况下，研究要取得一些实际应用还需要数年时间。从伦理或医学上讲，用这些基因和其他基因发现来确定我们当中谁有生理风险，谁没有，可能永远都说不通。

但是，这些研究立刻表明，基因与抑郁症密切相关。这本身就导致了研究这种疾病的方式发生了重大转变。越来越多的人将把抑郁症视为一种基于生物学的医学疾病，它恰好会影响人的思维，就像糖尿病会影响心脏和肾脏，或者关节炎会影响关节一样，而不是一种个人控制范围内的心理失误。

找到抑郁症的生物学基础也可能对该疾病的经济学产生广泛影响。心理健康最具争议的一个方面是，保险计划很少将抑郁症的治疗与其他健康问题的治疗相提并论。提倡改善精神健康保险的人肯定会利用这些科学见解来论证保险范围应该比目前更广。

来源:《华尔街日报》记者Michael Waldholz

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