电痉挛能永久伤害大脑吗?

Donald I. Templer和David M. Veleber
临床神经心理学(1982)4(2):62-66

回顾了与电痉挛疗法是否对大脑造成永久性损伤有关的文献。我们讨论了癫痫病人和接受电痉挛治疗的患者相似的组织学发现。动物实验研究似乎证明了可逆和不可逆的病理。心理测试的结果，即使试图控制ect前可能的差异，似乎表明一些永久性的认知缺陷。在电痉挛治疗后很长一段时间内自发性癫痫发作的报告似乎指向永久性的大脑变化。人脑尸检有时表明，有时不表明持久的影响。我们得出的结论是，巨大的个体差异是显著的，典型的ECT患者不太可能出现大规模损伤，而且在一些患者中可能确实发生了不可逆的变化。

这篇综述围绕着与电休克疗法(ECT)是否会导致永久性大脑病理问题相关的五个领域展开。相对间接的证据来自其中的两个区域，癫痫患者的大脑状况和实验ECT后对动物大脑的检查。其他三个方面是有许多ect病史的心理测试结果、自发性癫痫发作和尸检结果。这篇综述没有涉及大量的文献，这些文献表明电痉挛疗法会暂时损害认知功能。这些文献最终显示，损伤从第一次电痉挛疗法开始，在后续治疗中逐渐恶化。在电痉挛疗法之后会出现改善，有时测试的功能实际上比前处理水平更高，这被认为是由于思维障碍和抑郁症等精神病理疾病而受损。该文献的评论可以在其他地方找到(美国精神病学协会，1978;坎贝尔,1961;Dornbush, 1972;多恩布什和威廉姆斯，1974年; Harper and Wiens, 1975), as can reviews indicating that the unilateral ECT (applied to the right side) in increasing usage in recent years causes less impairment than bilateral ECT (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora and Kaelbing, 1965). This literature is really not very relevant to the central issue of our review. It has never been disputed that cognitive impairment occurs after ECT. Even the most fervent and excathedra defenders acknowledge that "temporary" impairment occurs. It is the issue of permanency that has been controversial.

癫痫病人的大脑

看来，如果癫痫大发作会产生永久性的大脑变化，那么电引起的抽搐也应该会产生永久性的大脑变化。事实上，检查与癫痫有关的证据可能会给我们提供一个关于电痉挛疗法的保守观点，因为电痉挛疗法可以从外部施加的电流和癫痫产生损伤。对动物的实验研究表明，电击(不是对头部)对中枢神经系统产生的有害影响比身体的任何其他部位或系统都要大。更相关的是Small(1974)和Laurell(1970)的研究，他们发现吸入剂引起的抽搐比电痉挛疗法造成的记忆损伤更小。Levy, Serota和Grinker(1942)报告了药理学诱发惊厥的脑电图异常和智力障碍较少。Friedberg(1977)提供的进一步论证是这样的(Larsen and Vraa-Jensen, 1953):一个人被注射了四次ect，但没有抽搐。当他在三天后去世时，在使用电极的左侧运动区上部发现了蛛网膜下腔出血。

根据Meldrum、Horton和Brierley(1974)的评论，许多癫痫患者的尸检报告表明，神经元丢失和胶质细胞增生，特别是在海马和颞叶。然而，正如Meldrum等人所指出的，根据这些尸检报告，人们不知道损伤是由癫痫发作引起的，还是两者都是由癫痫固有的第三个因素引起的。为了澄清这个问题，Meldrum等人在狒狒身上通过药理学诱导癫痫发作，发现了与人类癫痫患者相对应的细胞变化。

Gastaut和Gastaut(1976)通过脑部扫描证明，20例癫痫持续状态患者中有7例会导致脑萎缩。他们推断:“由于水肿和萎缩是单侧或双侧的，并且与抽搐的局部(单侧或双侧慢性癫痫发作)有关，因此可以得出结论，萎缩过程取决于癫痫过程，而不是状态的原因。”

癫痫和电痉挛患者的一个常见发现值得注意。Norman(1964)指出，在尸检中发现癫痫患者的大脑中新旧病变并不罕见。Alpers和Hughes(1942)报道了与不同系列ECT相关的新旧脑损伤。

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动物的大脑

有一些文章是关于电痉挛疗法和随后的动物大脑检查的应用。在Hartelius(1952)的15项研究综述中，15个报告的病理发现中有13个是血管、胶质或神经细胞学的，或者(通常情况下)在这些领域中的两三个。然而，正如Hartelius所指出的，这些研究的推论往往是相互矛盾的，因为所使用的方法不同，也因为缺乏控制。Hartelius自己所进行的研究，就其方法的复杂性和严谨性而言，无疑是该领域中杰出的研究。Hartelius雇佣了47只猫;31只接受电痉挛治疗，16只作为对照动物。为了防止与牺牲动物相关的人工制品，在动物还活着的时候，大脑在麻醉下被移除。大脑检查盲目地进行ECT vs.控制受试者。在许多不同的血管、胶质和神经元变量上，ECT动物与对照组有显著差异。有11-16个ect的动物比有4个ect的动物有明显更严重的病理。 Most of the significant differences with respect to reversible type changes. However, some of the significant differences pertained to clearly irreversible changes such as shadow cells and neuronophagia.

心理测试结果有多方面病史

有一些关于对有多种ect病史的患者进行心理测试的研究。体育Beplay下载不幸的是，所有这些都没有得到很好的控制。Rabin(1948)对6名有110到234个ect病史的慢性精神分裂症患者进行罗夏测验。3例有6例，2例有4例，1例有2例Piotrowski征。(Piotrowski认为五种或五种以上是有机的。)然而，对照对象没有被雇用。Perlson(1945)报道了一例27岁的精神分裂症患者，有152次ect和94次Metrozol抽搐史。12岁时，他在斯坦福成就测试(Stanford Achievement Test)中获得了130的智商;14岁时，在一项未指明的普通智力测试中，他的智商为110。在这个案例研究的时候，他在奥的斯测试中的得分是第71百分位，在美国教育心理测试委员会中的得分是第65百分位，在俄亥俄州心理测试中的得分是第77百分位，在工程专业新生的班尼特机械理解测试中的得分是第95百分位，在工程专业高级标准测试中的得分是第20百分位，在文科专业学生的一项特殊知觉测试中的得分是第55百分位。 These facts led Perlson to conclude that convulsive therapy does not lead to intellectual deterioration. A more appropriate inference would be that, because of the different tests of different types and levels and norms given at different ages in one patient, no inference whatsoever is justified.

有两项研究提供了比上述文章更复杂的方法。Goldman, Gomer和Templer(1972)对退伍军人医院的精神分裂症患者进行了bender -格式塔和Benton视觉保留测试。20例既往ECT史为50 ~ 219例，20例无ECT史。ECT患者在两种仪器上的表现都明显较差。此外，在ECT组中，这些测试的表现与ECT接收的数量之间存在显著的负相关。然而，作者承认，由于ECT患者可能更有精神障碍，并因此接受了治疗，所以不能最终推断ECT引起的脑损伤。(精神分裂症患者往往在有机体测试中表现不佳。)在一项旨在排除这种可能性的后续研究中，Templer、Ruff和Armstrong(1973)对22名过去有40到263个ect病史的州立医院精神分裂症患者和22名对照组精神分裂症患者进行了本德-完形、本顿和韦氏成人智力量表的测试。电痉挛疗法患者在所有三项测试中均明显较差。然而，ECT患者被发现更有精神病。 Nevertheless, with degree of psychosis controlled for, the performance of the ECT patients was still significantly inferior on the Bender-Gestalt, although not significantly so on the other two tests.

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自发性癫痫发作

看来，如果以前没有证据的癫痫在电痉挛疗法后出现并持续存在，就必须推断出永久性的大脑病理。文献中报道了大量电痉挛后自发性癫痫的病例，Blumenthal(1955年，Pacella和Barrera(1945年)和Karliner(1956年)简要回顾了这些病例。虽然由于使用了抗惊厥药物和随访信息有限，很难获得确切的预测，但在大多数病例中，癫痫发作似乎不会无限期地持续。另一个困难是，在所有病例中，明确追踪电痉挛疗法的病因，因为只有极少数接受电痉挛疗法的患者会出现自发性癫痫发作。然而，相关文献的综合确实表明，至少在一些患者中，在治疗前没有癫痫潜在发作的证据，而ect后癫痫持续数年。

Blumenthal(1955)的一篇文章是最具系统和代表性的研究结果之一，他报告了一所医院的12名精神分裂症患者出现电痉挛后抽搐的情况。6例患者既往有脑电图，其中4例正常，1例明显异常，1例轻度异常。患者平均72个ECTs和12个自发性癫痫发作。从最后一次治疗到首次自发性发作的时间为12小时至11个月，平均为2个半月。在研究期间，自发性癫痫发作的总持续时间从1天到3年半不等，平均为1年。癫痫发作后，12例患者中有8例出现明显异常，1例出现轻度异常。

Mosovich和Katzenelbogen(1948)报道，他们的82名患者中有20名在ECT后10个月出现抽搐型脑节律障碍。在治疗前的脑电图中，没有人出现这种情况。60名接受3到15次治疗的患者中有9名(15%)，22名接受16到42次治疗的患者中有11名(50%)在治疗后10个月出现了心律失常。

人脑尸检报告

在20世纪40年代和50年代，有大量关于检查因电痉挛疗法而死亡的人大脑的报告。Madow(1956)回顾了38个这样的案例。38例中31例有血管病变。然而，这其中有很大一部分可能具有可逆的性质。这种可逆性在有神经和/或神经胶质病变的12例患者中要小得多。以下是关于神经元和神经胶质病理以及从上次治疗到死亡的时间间隔的评论:“神经胶质增生和纤维化”(5个月);“小区域皮质破坏，神经细胞弥漫性退变”，“星形细胞增生”(1小时35分钟);“皮质、海马和髓质近期小范围坏死”，“星形细胞增生”(即刻);“中央染色质溶解、固缩、阴影细胞(15至20分钟);“萎缩和肿胀。 ghost cells", "Satellitosis and neuronophagia" (7 days); "Chromatolysis, cell shrinkage''. "Diffuse gliosis, glial nodules beneath the ependyma of the third ventricle" (15 days); "Increased Astrocytes" (13 days); "Schemic and pyknotic ganglion cells" (48 hours); "Pigmentation and fatty degeneration, sclerotic and ghost cells", "Perivascular and pericellular gliosis" (10 minutes); "Decrease in ganglion cells in frontal lobes, lipoid pigment in globus pallidus and medical nucleus of thalamus", "Moderate glial proliferation" (36 hours); "Glial fibrosis in marginal layer of cortex, gliosis around ventricles and in marginal areas of brain stem, perivascular gliosis in white matter" (immediate); "Marginal proliferation of astrocytes, glial fibrosis around blood vessels of white matter, gliosis of thalamus, brain stem and medulla" (immediate). In one case the author (Riese, 1948), in addition to giving the neuronal and glial changes, reported numerous slits and rents similar to that seen after execution. Needless to say, patients who died following ECT are not representative of patients receiving ECT. They tended to be in inferior physical health. Madow concluded, on the basis of these 38 cases and 5 of his own, "If the individual being treated is well physically, most of the neuropathological changes are reversible. If, on the other hand, the patient has cardiac, vascular, or renal disease, the cerebral changes, chiefly vascular, may be permanent."

结论

一系列广泛的研究和临床事实提供了令人印象深刻的独立证据，提供了令人信服的证据，当从综合的方式来看。一些人类和动物的尸体解剖显示出永久性的大脑病理。有些病人在接受电痉挛疗法后仍有持续的自发性癫痫发作。即使在控制了精神病程度的情况下，接受过多种ect的患者在组织性心理测试中的得分也低于对照组。体育Beplay下载

聚集的证据表明ect的数量的重要性。我们之前提到过ect的数量与心理测试分数之间的显著负相关。体育Beplay下载可以想象，这可能是一个功能，更紊乱的患者接受更多的ect和更差的测试。然而，要解释接收到的ect数量与脑电图痉挛型心律失常之间的关系要困难得多(Mosovich and Katzenelbogen, 1948)。没有患者在ect前出现心律失常。同样难以解释的是，在Meldrum, Horton和Brierley(1974)的表I中，9只因实验性的抽搐而大脑受损的狒狒比5只没有受到伤害的狒狒更容易发生抽搐。(根据我们的计算，U=9, p < .05)并且，如前所述，Hartelius发现给予11到16个细胞的猫比给予4个细胞的猫有更大的可逆和不可逆损伤。

纵观这篇综述，巨大的个体差异是惊人的。在动物和人的尸检研究中，通常有一系列的发现，从没有持久的影响到相当大的持久损害，后者是更多的例外。大多数ECT患者不会有自发性癫痫发作，但有些会。病人的主观报告同样不同于那些没有持久影响到可察觉的损害，尽管通常不是破坏性损害。许多病人和实验对象并没有受到明显的永久性影响，这一事实为一些权威机构做出电痉挛疗法不会造成永久性伤害的不合理推论提供了依据。

有证据表明，ect前的身体状况在一定程度上导致了巨大的个体差异。Jacobs(1944)测定了21例患者ECT治疗前后脑脊液蛋白和细胞含量。唯一出现异常蛋白和细胞升高的是一名57岁的糖尿病、高血压和动脉硬化女性。Jacobs建议，对于有严重动脉硬化或高血压疾病的患者，应在电痉挛治疗前后确定脑脊液蛋白和细胞计数。Alpers(1946)报告说:“尸检病例表明，脑损伤很可能发生在已有脑损伤的情况下，如脑动脉硬化。”beplay手机app下载Wilcox(1944)提供的临床印象是，在老年患者中，ECT记忆改变持续的时间比年轻患者更长。Hartelius(1952)发现，老年猫在电痉挛疗法后发生的可逆和不可逆大脑变化明显多于年轻猫。Mosovich和Katzenelbogen(1948)发现，预处理脑电图异常的患者更有可能出现明显的ect后脑节律障碍，且通常表现为治疗对脑电图的负面影响更大。

尽管有大量证据表明电痉挛疗法有时会导致脑损伤，美国精神病学协会的电痉挛疗法特别工作组的报告(1978)提出了一个合理的观点，即在包括麻醉、肌肉松弛剂和高氧血症在内的电痉挛治疗的现代时代出现之前，就已经进行了大量的人类和动物尸检研究。事实上，被麻痹并人工输氧的动物的脑损伤程度略低于未经特殊处理而没有抽搐的动物，尽管模式类似。(Meldrum和Brierley, 1973;Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973)。而且可以进一步认为，上述强调的巨大的个体差异证明了通过改进程序和选择患者使电痉挛疗法对大脑非常安全的可能性。抛开这些乐观的可能性，我们的立场仍然是电痉挛疗法已经并可能导致永久性的病理。

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