Amaryl治疗糖尿病——Amaryl完整的处方信息
品牌名称:Amaryl
通用名称:Glimepiride
内容:
描述
临床药理学
适应症和用法
禁忌症
警告
预防措施
不良反应
过剂量
剂量和管理
如何提供
动物毒理学
人类眼科学数据
Amaryl Glimepiride,病人信息(简明英语)
描述
Glimepiride平板电脑USP是磺酰脲类口服blood-glucose-lowering药品类。Glimepiride是白色至黄白色结晶,无臭,几乎无味粉末片1毫克,制定2毫克,4毫克优势口服药。Glimepiride平板电脑USP包含活性成分Glimepiride和以下活性成分:一水乳糖,硬脂酸镁、微晶纤维素、聚维酮、羧甲淀粉钠。此外,平板电脑Glimepiride USP 1毫克含有氧化铁红,Glimepiride平板电脑USP 2毫克含有氧化铁黄和使用蓝色# 2铝湖,和Glimepiride平板电脑USP 4毫克包含使用蓝色# 2铝湖。
化学,Glimepiride被确定为1 - [[p -[2 -(3 -乙基- 4 -甲基- 2 -氧代- 3 -吡咯啉- 1 - carboxamido)乙基]]苯磺酰)- 3 -(反式- 4 - methylcyclohexyl)尿素。
CAS登记号码是93479-97-1
结构的公式是:
C24H34N4O5年代分子量490.62
Glimepiride几乎是不溶于水的。
临床药理学
的作用机制
主Glimepiride降低血糖的作用机制似乎依赖于刺激胰腺β细胞的胰岛素释放运作。此外,extrapancreatic效应也可能扮演一个角色在Glimepiride等磺脲类的活动。这是支持的临床前和临床研究证明Glimepiride管理会导致增加周围组织对胰岛素的敏感性。这些发现符合长期的结果,随机、安慰剂对照试验中Glimepiride疗法改善餐后胰岛素/ c -肽反应和总体血糖控制不生产临床有意义的增加空腹胰岛素/ c -肽水平。然而,与其他磺酰脲类药物的机制Glimepiride降低血糖长期执政期间尚未明确。
Glimepiride是初始药物治疗有效。Glimepiride单或二甲双胍的患者并没有产生足够的血糖控制,Glimepiride和二甲双胍可能有协同效应,因为代理采取行动改善葡萄糖耐量,不同作用的主要机制。这种互补效应与二甲双胍和其他磺酰脲类药物,观察到在多个研究。
药效学
轻微的降糖效果的单剂量口服后第一次出现在健康受试者低至0.5至0.6毫克。所需的时间达到最大效应(即。、最小血糖水平(T最小值])是2到3个小时。noninsulin-dependent(2型)糖尿病(NIDDM)患者,空腹和餐后2小时血糖水平显著降低了Glimepiride(1、2、4、8毫克每日一次)比口服剂量的安慰剂后14天。所有积极治疗组的降糖效果的保持在24小时。
在较大的dose-ranging研究、血糖和HbA1 c被发现在剂量依赖性的方式回应的范围Glimepiride 1到4毫克/天。一些患者,特别是那些有更高的空腹血浆葡萄糖(台塑)水平,可能受益于剂量的Glimepiride 8毫克每日一次。没有区别的反应被发现当Glimepiride管理每日一次或两次。
在两个14周,安慰剂对照研究720例,平均净HbA的减少1 cGlimepiride平板8毫克,每日一次,患者为2.0%绝对单位与接受安慰剂的病人。在一段长期的、随机、安慰剂对照的研究2型糖尿病患者对饮食管理、Glimepiride疗法改善餐后胰岛素/ c -肽反应,75%的患者控制血糖和HbA实现和维护1 c。疗效结果不受年龄、性别、体重、或种族。
在长期扩展试验以前治疗的患者,没有有意义的恶化意味着空腹血糖(FBG)或HbA1 c水平2½年后Glimepiride疗法。
联合治疗与Glimepiride和胰岛素(常规70%正烷烃/ 30%)相比安慰剂/胰岛素在二级衰竭患者的体重是> 130%的理想体重。最初,5到10单位胰岛素管理主要的晚餐和滴定向上每周达到预定义的台塑值。两组在这个双盲研究中实现类似的台塑水平但Glimepiride减少胰岛素/胰岛素治疗组少用了大约38%。
Glimepiride疗法是有效的控制血糖没有有害的血浆脂蛋白的变化对2型糖尿病患者。
药物动力学
吸收
口服后,Glimepiride完全(100%)从胃肠道吸收。研究单一口服剂量在正常受试者和多个在2型糖尿病患者口服剂量显示显著的吸收Glimepiride后1小时内药物浓度峰值(C和管理马克斯在2到3小时。Glimepiride鉴于在吃饭时,均值T马克斯(时间达到C马克斯)略增加(12%)和C均值马克斯和AUC(曲线下的面积)略有下降(分别为8%和9%)。
分布
静脉注射(IV)剂量后在正常受试者,分布(Vd)的体积为8.8 L(113毫升/公斤),和全身间隙(CL)为47.8毫升/分钟。蛋白结合大于99.5%。
新陈代谢
Glimepiride完全氧化代谢的生物转化后留置针或口服剂量。的主要代谢物羟基甲基环己酯衍生品(M1)和羧基衍生品(M2)。细胞色素P450 2 c9已被证明是参与生物转化Glimepiride M1。M1是由一个或几个进一步代谢M2胞质酶。M1,但不是平方米,拥有大约1/3的药理作用与母公司在动物模型;然而,M1的降糖效果是否有临床意义还不清楚。
排泄
当14C-Glimepiride是口服的,大约60%的总放射性恢复在7天的尿和M1(主要)和M2占80 - 90%的尿液中恢复过来。大约40%的总放射性恢复在粪便和M1和M2(主要)约占70%,在粪便中恢复过来。没有父母药物从尿液或粪便中恢复过来。静脉注射剂量的病人后,没有明显的胆汁排泄Glimepiride或其M1代谢物被观察到。
药代动力学参数
Glimepiride的药代动力学参数从单剂,获得交叉,dose-proportionality(1、2、4、8毫克)研究在正常受试者和从单个multiple-dose,平行,dose-proportionality(4和8毫克)在2型糖尿病患者学习总结如下:
| 志愿者 | 2型糖尿病患者 | ||
| 单剂量 | 单剂量(1天) | 多个剂量(第十天) | |
| 平均数±标准差 | 平均数±标准差 | 平均数±标准差 | |
| C马克斯(ng / mL) | |||
| 1毫克 | 103±34 (12) | - - - - - - | - - - - - - |
| 2毫克 | 177±44 (12) | - - - - - - | - - - - - - |
| 4毫克 | 308±69 (12) | 352±222 (12) | 309±134 (12) |
| 8毫克 | 551±152 (12) | 591±232 (14) | 578±265 (11) |
| T马克斯(h) | 2.4±0.8 (48) | 2.5±1.2 (26) | 2.8±2.2 (23) |
| CL / f(毫升/分钟) | 52.1±16.0 (48) | 48.5±29.3 (26) | 52.7±40.3 (23) |
| Vd / f(左) | 21.8±13.9 (48) | 19.8±12.7 (26) | 37.1±18.2 (23) |
| T½(h) | 5.3±4.1 (48) | 5.0±2.5 (26) | 9.2±3.6 (23) |
这些数据表明,Glimepiride没有积聚在血清,和Glimepiride没有不同的药物动力学在健康志愿者和2型糖尿病患者。口服Glimepiride结关并没有改变在1到8毫克剂量范围,表明线性药物动力学。
1()= No。的主题
2CL / f =口服给药后全身间隙
3Vd / f =口服给药后的体积分布计算
可变性
在正常健康志愿者,Cmax的自身内在可变性,AUC,和CL / f Glimepiride是23%,17%,和15%,分别和inter-individual可变性分别为25%,29%,和24%,分别。
特殊人群
老年
比较Glimepiride药物动力学在2型糖尿病患者‰¤65年,> 65年进行的一项研究使用6毫克每日给药方案。之间没有明显的差异Glimepiride药物动力学两个年龄组。在稳态均值AUC的老年患者约13%低于年轻的病人;老年患者平均体重调整一下给间隙是对年轻病人的高出11%。
儿科
儿科患者的药物动力学信息为赛诺菲-安万特美国批准“Amaryl®(Glimepiride口服片剂)。然而,由于赛诺菲-安万特美国”行销排他性权利,这种药物产品不是标签供儿童使用。
性别
没有区别男性和女性的药物动力学Glimepiride调整时体重的差异。
比赛
没有药代动力学研究来评估影响的种族已经执行,但在安慰剂对照研究Glimepiride平板电脑在2型糖尿病患者,降糖药效果类似于白人(n = 536), (n = 63),黑人和西班牙裔(n = 63)。
肾功能不全
单剂,进行了开放研究15肾功能损害的患者。Glimepiride(3毫克)是管理3组患者的不同级别的意思是肌酐清除率(CLcr);(集团我CLcr = 77.7 mL / min, n = 5),(组二世,CLcr = 27.7 mL / min, n = 3),和(第三组,CLcr = 9.4 mL / min, n = 7)。Glimepiride被发现在所有3组耐受性良好。结果表明,Glimepiride血清水平下降,肾功能下降。然而,M1和M2血清水平(平均AUC值)增加了2.3和8.6倍从第三组我组。明显的终端半衰期(T½) Glimepiride并未改变,而M1和M2的半衰期增加肾功能下降。意思是尿排泄的M1 + M2作为剂量的百分比,然而,减少(44.4%、21.9%、9.3%,组我III)。
multiple-dose滴定研究也进行了16个2型糖尿病患者肾功能损害使用剂量范围从1到8毫克每日3个月。结果是一致的与单剂后观察。所有患者CLcr小于22毫升/分钟已经足够控制他们的血糖水平每天只有1毫克的给药方案。这项研究的结果表明,起始剂量的1毫克Glimepiride可能给2型糖尿病肾病患者,和剂量滴定基于空腹血糖水平。
肝功能不全
肝功能不全患者进行了研究。
其他人群
没有重要的差异在主题确定为Glimepiride代谢表型不同drug-metabolizers金雀花碱的代谢。
Glimepiride病态肥胖患者的药物动力学是类似于那些正常体重组,除了降低C马克斯和AUC。然而,因为无论是C马克斯用体表面积和AUC值归一化,C值越低马克斯和AUC肥胖病人有可能他们的体重超标的结果而不是由于不同Glimepiride的动力学。
药物的相互作用
磺酰脲类药物的降糖作用可能会使某些药物,包括非甾体抗炎药、克拉霉素等高度蛋白结合的药物,如水杨酸盐、磺酰胺类、氯霉素、香豆素、丙磺舒、单胺氧化酶抑制剂和β肾上腺素能阻止代理。当这些药对病人接受Glimepiride,应密切观察病人的低血糖。当这些药物撤出一个病人接受Glimepiride,应密切观察病人的血糖控制损失。
某些药物会产生高血糖和可能导致失控。这些药物包括利尿剂和其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪类、甲状腺产品、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟酸、拟交感神经和异烟肼。当这些药对病人接受Glimepiride,应密切观察病人失去控制。当这些药物撤出一个病人接受Glimepiride,应密切观察病人的低血糖。
共同服用阿司匹林的(1 g tid)和Glimepiride导致平均降低34% Glimepiride AUC,因此,增加34%意味着CL / f。平均Cmax已减少4%。血糖和血清c -肽浓度不受影响,无低血糖症状报告。汇集来自临床试验的数据显示,没有证据的临床显著不良与不受控制的并发交互管理的阿司匹林和其他水杨酸盐。
共同的西咪替丁(800毫克每日一次)或雷尼替丁(150毫克)与单个4毫克口服剂量的Glimepiride没有显著改变Glimepiride的吸收和性格,并没有出现低血糖症状差异。汇集来自临床试验的数据显示,没有证据的临床重大不良相互作用控制并发H2-receptor拮抗剂。
伴随管理心得安(40毫克tid)和Glimepiride显著增加C马克斯,AUC, T½Glimepiride 23%、22%和15%,分别,CL / f下降了18%。从尿液M1和M2的恢复,然而,并没有改变。药效学反应Glimepiride是几乎相同的正常受试者接受心得安和安慰剂。合并2型糖尿病患者的临床试验数据表明,没有证据表明临床重大不良与不受控制的并发管理β受体阻滞剂。然而,如果使用β受体阻断剂,应该小心谨慎和病人应该警告潜在的低血糖。
伴随管理Glimepiride平板电脑(4毫克每日一次)并没有改变R的药代动力学特点,S-warfarin对映体下面的单剂量(25毫克)外消旋的华法林健康受试者。没有变化观察华法林血浆蛋白结合。Glimepiride治疗导致轻微,但显著降低华法林的药效学反应。减少意味着凝血酶原时间(PT)曲线下的面积和最大PT值Glimepiride治疗期间非常小(分别为3.3%和9.9%)和不太可能是临床上重要的。
的反应血清葡萄糖、胰岛素、c -肽和血浆胰高血糖素2毫克Glimepiride被共同服用雷米普利的影响(一种ACE抑制剂)5毫克每天一次在正常科目。没有报道低血糖症状。合并2型糖尿病患者的临床试验数据表明,没有证据表明临床重大不良相互作用控制并发血管紧张素转换酶抑制剂。
潜在的口服咪康唑和口服降糖药物之间的相互作用导致严重低血糖被报道。与静脉注射这种交互是否也会发生,局部或咪康唑阴道制剂是不清楚。有一个潜在的交互Glimepiride抑制剂(如氟康唑)和诱导物(如利福平)的细胞色素P450 2 c9。
虽然没有特定的相互作用进行了研究,汇集来自临床试验的数据显示,没有证据的临床显著不良与不受控制的并发交互管理的钙通道阻滞剂,雌激素,一类,非甾体抗炎药,HMG - CoA还原酶抑制剂,磺胺类药,或甲状腺激素。
适应症和用法
Glimepiride平板电脑表示作为辅助饮食和锻炼来改善血糖控制在成人2型糖尿病剂量和管理)。
禁忌症
Glimepiride平板电脑在患者禁忌
- 对药物过敏。
- 糖尿病酮症酸中毒,有或没有昏迷。这种情况应该用胰岛素治疗。
警告
特别警告心血管死亡的风险增加
据报道口服降糖药物管理与心血管死亡率增加有关相比与饮食单独或饮食加胰岛素治疗。这个警告是基于大学组糖尿病的研究计划(UGDP),一个长期的、前瞻性的临床试验旨在评估降糖药物的有效性在预防或延迟非胰岛素依赖糖尿病患者的血管并发症。这项研究涉及了823名患者被随机分配到一个四个治疗组(糖尿病、19增刊。2:747 - 830,1970)。
UGDP报道,患者治疗5到8年饮食+固定剂量的甲苯磺丁脲(每天1.5克)有心血管死亡率大约2½*患者的饮食。观测到的总死亡率没有显著增加,但使用甲苯磺丁脲停止基于心血管死亡率的增加,因此限制了研究机会展示整体死亡率的增加。尽管争议的解释这些结果,UGDP研究的结果提供充分依据这个警告。这个病人应该知情的潜在风险和优点Glimepiride平板电脑和替代的治疗模式。
虽然只有一种药物磺酰脲类类(甲苯磺丁脲)是包括在这项研究中,谨慎的从安全的角度考虑,这个警告可能也适用于其他在这个类中,口服降糖药物针对的相似之处的行动和化学结构模式。
预防措施
一般
Macrovascular结果
没有临床研究与Glimepiride建立macrovascular风险减少的确凿证据或其他抗糖尿病药物。
低血糖症
磺酰脲类药物都能产生严重的低血糖。适当的病人选择、剂量和指令是重要的,以避免低血糖发作。肾功能受损的患者可能更敏感Glimepiride的降糖效果。1毫克的起始剂量并采取适当的剂量滴定建议每天一次在那些病人。使衰弱或营养不良的患者,肾上腺、垂体,或肝功能不全是特别容易受到降糖药物的降糖作用。低血糖可能很难识别在老年人和那些服用该项阻断药物或其他阻滞交感神经的代理。低血糖时更容易发生热量摄取不足,严重或长时间的锻炼后,酒精摄入时,或者当使用一个以上的降糖药物。结合使用Glimepiride胰岛素和二甲双胍可能会增加低血糖的可能性。
损失控制血糖
当病人稳定在任何糖尿病疗法是暴露在压力如发烧、外伤,感染,或手术,可能会失去控制。在这种时候,可能需要添加胰岛素结合Glimepiride甚至单一疗法使用胰岛素。任何口服降糖药物的有效性,包括Glimepiride,降低所需的血糖水平下降很多病人在一段时间内,这可能是由于糖尿病的严重程度的进展或减少响应性药物。这种现象被称为二次失败,区别于主要失败的药物是无效的在个别病人第一。二次失败发生Glimepiride或二甲双胍单药治疗,综合治疗Glimepiride胰岛素和二甲双胍或Glimepiride和可能导致响应。二次失败发生Glimepiride /二甲双胍联合治疗,可能需要开始胰岛素治疗。
溶血性贫血
治疗的患者葡萄糖6-phosphate脱氢酶(G6PD)缺乏症与磺酰脲类药物可导致溶血性贫血。自从Glimepiride属于磺酰脲类药物,谨慎应该用于G6PD缺乏症患者和non-sulfonylurea替代应考虑。在上市后报告,溶血性贫血患者一直在报道没有已知的G6PD缺乏症。
信息对病人
患者应该被告知的潜在风险和优点Glimepiride和替代的治疗模式。他们还应该了解遵守饮食指导的重要性,定期锻炼,定期检测血糖。
低血糖的风险,它的症状和治疗,和条件,使其发展应向病人解释和负责任的家庭成员。beplay手机app下载潜在的主要和次要的失败也应该解释道。
实验室测试
空腹血糖应该定期监测,以确定治疗的反应。糖化血红蛋白也应监控,通常每3到6个月,长期血糖控制更精确地评估。
药物的相互作用
(见临床药理学药物的相互作用)。
致癌作用、诱变、生育能力的障碍
对老鼠的研究在全价配合饲料的剂量的5000 ppm(大约人类最大推荐剂量的340倍,基于面积)为30个月没有致癌作用的证据。在老鼠中,24个月Glimepiride管理导致增加良性胰腺腺瘤形成剂量有关,被认为是慢性胰腺刺激的结果。腺瘤的形成没有影响剂量的小鼠在这个研究是在完成320 ppm的饲料,或46 - 54毫克/公斤体重/天。这是人类的最大推荐剂量的35倍基于面积8毫克,每日一次。
Glimepiride non-mutagenic在一连串的体外和体内诱变研究(艾姆斯测试中,体细胞突变,染色体畸变,非常规DNA合成,小鼠微核测试)。
没有动物,其Glimepiride对雄性小鼠生殖的影响高达2500毫克/公斤体重(> 1700次人类最大推荐剂量基于面积)。Glimepiride没有影响雄性和雌性大鼠的生育管理高达4000毫克/公斤体重(大约4000倍人类最大推荐剂量基于面积)。
怀孕
畸形形成的影响
怀孕范畴C
Glimepiride没有产生畸形形成的影响的老鼠暴露口服4000毫克/公斤体重(大约4000倍人类最大推荐剂量根据表面积)或兔子暴露多达32毫克/公斤体重(约60倍人类最大推荐剂量基于面积)。Glimepiride已被证明是与宫内胎儿死亡在老鼠在剂量低至50倍人类剂量根据表面积和兔子在低剂量时人体剂量基于面积的0.1倍。这fetotoxicity,只观察到剂量诱导孕产妇低血糖,已经与其他磺酰脲类药物同样指出,被认为是直接关系到Glimepiride的药物(低血糖)行动。
没有足够的,在孕妇的、严谨的研究报告。从动物研究结果的基础上,Glimepiride平板电脑在怀孕期间不应使用。因为最近的信息表明,在怀孕期间血糖水平异常与先天性异常的发生率更高,许多专家建议在怀孕期间使用胰岛素来维持血糖水平尽可能接近正常。
Nonteratogenic效果
在一些研究老鼠,水坝的后代暴露于高水平的Glimepiride孕期和哺乳期缩短组成的骨骼畸形发展,增厚,肱骨产后期间的弯曲。显著的浓度Glimepiride观察血清和乳汁的水坝以及血清的幼崽。这些骨骼变形测定的结果从母亲接触Glimepiride护理。
长期严重的低血糖(4至10天)一直在报道新生儿出生母亲服用磺酰脲类药物在交货时间。这是报道更频繁地使用代理与延长半衰期。计划怀孕的病人应该咨询他们的医生,并建议他们改变了胰岛素在整个孕期和哺乳期。
哺乳期妇女
在大鼠生殖研究中,重要的浓度Glimepiride观察血清和乳汁的水坝,以及血清的幼崽。虽然不知道Glimepiride分泌母乳,母乳中其他磺酰脲类药物排泄。因为低血糖的可能性在护理婴儿可能存在,因为对哺乳动物的影响,Glimepiride应该停止在哺乳期妇女。如果Glimepiride停止,如果饮食和锻炼独自控制血糖不足,胰岛素治疗应考虑。怀孕(见上图,Nonteratogenic效果。)
儿童使用
Glimepiride的安全性和有效性评估active-controlled,单盲(病人),24周试验涉及272名儿童患者,从8到17岁,2型糖尿病患者。Glimepiride (n = 135)最初是在1毫克,然后滴定高达4或8毫克(意思是去年4毫克剂量),直到出发空腹血糖的治疗目标< 7.0更易/ L (< 126 mg / dL)。活动比较器二甲双胍(n = 137)最初是在500毫克每日两次,滴定到1000毫克每天两次(平均剂量1365毫克)。
| HbA1 c(%) | NaA¯ve病人* | 以前治疗的病人* | ||
| 二甲双胍 | Glimepiride | 二甲双胍 | Glimepiride | |
| 69年 | 72年 | 57 | 55 | |
| 基线(平均) | 8.2 | 8.3 | 9.0 | 8.7 |
| 从基线(平均)+ | -1.2 | -1.0 | -0.2 | 0.2 |
| 调整治疗的区别* * | 0.2 | 0.4 | ||
| (95%置信区间) | (-0.3;0.7) | (-0.4;1.2) | ||
*——Intent-to-treat人口(Glimepiride n = 127;二甲双胍,n = 126)
+ -从基线变化意味着最小平方意味着调整基线糖化血红蛋白和坦纳期
* * -区别是Glimepiride二甲双胍与积极的差异有利于二甲双胍
患者的不良反应在儿科Glimepiride类似于观察成年人。
低血糖事件,作为记录的血糖值< 36 mg / dL,观察Glimepiride患者的4%和1%的患者用二甲双胍治疗。
| 体重(公斤) | 二甲双胍* | Glimepiride* |
| 基线(平均) | 67.3 | 66.5 |
| 从基线(平均)+ | 0.7 | 2.0 |
| 调整治疗的区别* * | 1.3 | |
| (95%置信区间) | (0.3;2.3) |
人口安全与治疗评估体重(Glimepiride n = 129;二甲双胍,n = 126)
+ -从基线变化意味着最小平方意味着调整基线糖化血红蛋白和坦纳期
* * -区别是Glimepiride二甲双胍与积极的差异有利于二甲双胍
老年使用
608年美国Glimepiride临床研究,对1986例65岁以上。没有观察到整体安全性或有效性的差异之间的这些主题和年轻的学科,但更大的敏感性一些老年人的可能性不能排除。
比较Glimepiride药物动力学在2型糖尿病患者‰¤(n = 49)和65年> 65年(n = 42)进行的一项研究使用6毫克每日给药方案。之间没有明显的差异Glimepiride药物动力学两个年龄组(见临床药理学、特殊人群、老年)。
毒品是大幅由肾脏排出,和这种药物不良反应的风险可能更大的患者肾功能受损。因为老年患者更可能有肾功能下降,应注意剂量选择,它可能是有用的监测肾功能。
老年患者尤其容易受到降糖药物的降糖作用。疲惫不堪的老人,或营养不良的患者,患者的肾和肝功能不全,初始剂量,剂量增加和维护用量应该保守根据血糖水平之前和之后开始的治疗,以避免低血糖反应。低血糖可能很难识别在老年人和那些服用该项阻断药物或其他阻滞交感神经的代理(参见临床药理学、特殊人群肾功能不全;预防措施一般;和剂量和管理、特殊患者群体)。
不良反应
成人患者中
低血糖的发生率与Glimepiride所记录的血糖值< 60 mg / dL,在两个大范围从0.9到1.7%,控制,1年的研究。(见警告和预防措施)。
Glimepiride已经评估了安全在美国的对照试验,2013名患者和1551名患者在外国控制的试验。超过1650病人治疗至少1年。
不良事件,除了低血糖,认为可能或可能与研究药物相关,发生在美国超过1%的安慰剂对照试验患者Glimepiride如下所示。
不良事件发生在Glimepiride患者> 1%
| Glimepiride | 安慰剂 | |||
| 不。 | % | 不。 | % | |
| 总处理 | 746年 | One hundred. | 294年 | One hundred. |
| 头晕 | 13 | 1.7 | 1 | 0.3 |
| 衰弱 | 12 | 1.6 | 3 | 1.0 |
| 头痛 | 11 | 1.5 | 4 | 1.4 |
| 恶心 | 8 | 1.1 | 0 | 0.0 |
胃肠道反应
呕吐,胃肠疼痛,已报告和腹泻,但安慰剂对照试验的发生率低于1%。在极少数情况下,可能会有海拔肝酶水平。在孤立的情况下,肝脏功能受损(如胆汁郁积和黄疸),以及肝炎,这也可能导致肝衰竭与磺酰脲类药物已报告,包括Glimepiride。
皮肤反应
皮肤过敏反应,例如,瘙痒,红斑,荨麻疹,和麻疹样的或斑丘疹的爆发,发生在不到1%的病人治疗。这些可能是短暂的,可能除了继续使用Glimepiride消失。如果这些过敏反应持续或恶化,该药物应该停止。获得性迟发性卟啉症cutanea、光敏性反应和过敏性血管炎与磺酰脲类药物已报告,包括Glimepiride。
血液反应
白细胞减少、粒细胞缺乏症、血小板减少、溶血性贫血、再生障碍性贫血,和全血细胞减少症与磺酰脲类药物已报告,包括Glimepiride。
代谢反应
肝卟啉症反应和disulfiram-like反应与磺酰脲类药物已报告,包括Glimepiride。低钠血症病例报告Glimepiride和所有其他磺酰脲类药物,通常患者在其他药物或医疗条件导致低钠血症或增加抗利尿激素的释放。beplay手机app下载抗利尿激素不适当的综合征(SIADH)分泌与磺脲类报道,包括Glimepiride,有人建议,某些磺酰脲类药物可能增加外围(抗利尿)抗利尿激素的作用和/或增加抗利尿激素的释放。
其他反应
住宿的变化和/或使用Glimepiride可能出现视力模糊。这被认为是由于血糖的变化,和治疗开始时可能更明显。这种情况也出现在未经治疗的糖尿病患者,并可能会降低治疗。在Glimepiride安慰剂对照试验中,视力模糊的发病率是安慰剂,0.7%,Glimepiride, 0.4%。
儿科患者
在一项临床试验中,135名儿童2型糖尿病患者Glimepiride对待。这些病人的不良反应是类似于观察成年人。
过剂量
过剂量的磺酰脲类药物,包括Glimepiride,可以产生低血糖。轻度低血糖症状没有意识丧失或神经系统发现,应积极使用口服葡萄糖和调整药物剂量和/或餐模式。密切监测应该继续,直到医生保证病人已脱离危险。严重的低血糖反应与昏迷、没收或其他神经损伤很少发生,但构成医疗紧急情况需要立即住院治疗。如果确诊或疑似低血糖昏迷,病人应给予集中的快速静脉注射葡萄糖(50%)的解决方案。这应该是紧随其后的是一个连续注入更稀的(10%)葡萄糖溶液,将维持血糖水平高于100 mg / dL。应密切监测患者至少24至48小时,因为低血糖可能复发后明显临床康复。
剂量和管理
没有固定的给药方案管理糖尿病Glimepiride或任何其他降血糖药。患者的空腹血糖和糖化血红蛋白必须定期测量来确定病人的最低有效剂量;检测主要故障,即。、降低血糖不足最大推荐剂量的药物;检测二次失败,即。后,失去足够的血糖降低反应最初一段时间的有效性。糖化血红蛋白水平应该执行监控病人对治疗的反应。
短期管理Glimepiride时期可能就足够了瞬态失控的病人通常控制饮食和锻炼。
通常的起始剂量
通常的起始剂量的Glimepiride平板电脑USP作为初始治疗1 - 2毫克每天一次,用早餐或管理第一主餐。低血糖症的患者可能更敏感药物应该开始在1毫克,每日一次,并且应该仔细滴定。(见预防措施部分患者在风险增加。)
之间不存在确切的用量关系Glimepiride和其他口服降糖药物。平板电脑的最大剂量开始Glimepiride USP应不超过2毫克。
未能遵循适当的给药方案可能导致低血糖。病人不遵守他们的规定饮食和药物疗法对治疗更容易表现出不满意的反应。
通常的维持剂量
通常的维持剂量是1到4毫克每日一次。最大推荐剂量是8毫克每日一次。在达到2毫克的剂量,剂量增加的增量应不超过2毫克每隔1 - 2周基于病人的血糖反应。长期疗效应该监视测量糖化血红蛋白的水平,例如,每3到6个月。
Glimepiride-Metformin联合治疗
如果病人没有反应充分Glimepiride的极量平板USP单一疗法,添加二甲双胍可能被考虑。发表临床信息存在其他磺酰脲类药物的使用包括格列本脲、格列吡嗪、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲和二甲双胍。
伴随Glimepiride平板电脑USP和二甲双胍治疗,所需的控制血糖可能通过调整每个药物的剂量。然而,应该尝试确定每种药物的最小有效剂量来达到这一目标。同时伴随着Glimepiride平板电脑USP和二甲双胍治疗,低血糖的风险与Glimepiride治疗仍在继续,可能会增加。应该采取适当的措施。
Glimepiride-Insulin联合治疗
联合治疗与Glimepiride平板电脑USP和胰岛素也可能用于二级衰竭患者。建立联合治疗的空腹血糖水平在> 150 mg / dL血浆或血清取决于病人。推荐Glimepiride平板USP是8毫克剂量一次日常管理与第一主餐。从低剂量的胰岛素后,向上调整胰岛素能做大约每周指导下频繁的测量空腹血糖。一旦稳定,:病人应该监控他们的毛细血管血糖在一个正在进行的基础上,最好是每天。定期调整胰岛素的也可能是必要的在维护指导下血糖和糖化血红蛋白水平。
特定的患者群体
Glimepiride平板电脑USP不推荐用于妊娠或哺乳期妇女。资料还不足以推荐小儿Glimepiride的使用。疲惫不堪的老人,或营养不良的患者,患者的肾或肝功能不全,初始剂量,剂量增加和维护用量应该保守避免低血糖反应(见临床药理学、特殊人群和预防措施、一般)。
病人接受其他口服降糖药物
与其他磺酰脲类降糖药物,没有过渡时期当平板电脑将病人转移到Glimepiride USP是必要的。病人应该仔细观察(1 - 2周)低血糖时从长半衰期磺酰脲类药物(如氯磺丙脲)Glimepiride平板电脑USP由于潜在的药物作用重叠。
如何提供
Glimepiride平板电脑USP中可用以下优点和包装尺寸:
1毫克(斑驳的粉红色,圆形平板电脑,双方平分。平板电脑的一侧凹面图形“9”一侧的得分和“3”。另一边的平板凹面图形“72”一侧的得分和“54”。)
100瓶。
2毫克(斑驳的绿色,圆形平板,双方平分。平板电脑的一侧凹面图形“9”一侧的得分和“3”。另一边的平板凹面图形“72”一侧的得分和“55”。)
100瓶。
4毫克(斑驳的淡蓝色,圆形平板电脑,双方平分。平板电脑的一侧凹面图形“9”一侧的得分和“3”。另一边的平板凹面图形“72”一侧的得分和“56”。)
瓶100年和250年。
商店在20°到25°C (68°- 77°F)(见USP室温控制)。
分配在一个紧,耐光的容器中定义的USP,儿童安全关闭(如需要)。
动物毒理学
降低血清葡萄糖值和脱粒的胰腺β细胞观察小猎犬狗接触Glimepiride 320毫克/公斤/天为12个月(约1000倍人类推荐剂量基于面积)。没有证据表明在任何器官观察肿瘤形成。一个女和一个公狗发达国被膜下的白内障。Non-GLP研究表明Glimepiride不太可能加剧白内障的形成。评估的潜在co-cataractogenic Glimepiride在几个糖尿病和白内障大鼠模型是负面的和没有不利影响的Glimepiride牛眼晶状体代谢器官文化。
人类眼科学数据
眼科检查在超过500个受试者进行了长期研究使用泰勒和西方的方法论和Laties et al . Glimepiride之间没有显著差异被认为和格列本脲与临床上重要的视敏度的变化,眼内张力,或任何的五lens-related变量检查。
眼科检查期间进行了长期研究使用的方法Chylack et al。没有显著或临床有意义的Glimepiride之间还是有差异的,格列吡嗪对白内障发展的主观loc II评分和客观图像分析系统、视力、眼压、和一般眼科检查。
在以色列制造:
TEVA制药。有限公司。
耶路撒冷,91010年,以色列
制造:
TEVA制药美国
Sellersville, PA 18960
启F 2/2009
最后更新09/2008
Amaryl Glimepiride,病人信息(简明英语)
信息在本专著并不打算覆盖所有可能的用途,方向,预防措施,药物的相互作用或不良影响。这个信息是广义的,并不打算具体的医疗建议。如果你有问题关于药品你正在服用或想要更多的信息,请和你的医生、药剂师、护士。
APA的参考
员工,h .(2008年9月30日)。Amaryl治疗糖尿病——Amaryl完整的处方信息,HealthyPlace。检索2023年6月19日从//www.5wetown.com/diabetes/medications/amaryl-glyburide-diabetes-treatment
