什么原因导致多动症?

深入了解引起多动症的原因包括:神经递质缺乏，遗传，大脑异常，环境因素加上食品添加剂和糖。

虽然ADHD的确切病因尚不清楚，但它极有可能是由遗传、环境和营养因素的相互作用引起的，并着重于多个基因(遗传负荷)的相互作用共同导致ADHD。

神经递质在注意缺陷障碍中的作用

有证据表明，多动症患者不能产生足够数量的某些神经递质，其中包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素。一些专家认为，这种缺陷会导致自我刺激行为，从而增加大脑中这些化学物质的水平(comes DE et al 2000;Mitsis EM et al 2000;Sunohara GA et al 2000)。

肾上腺素
肾上腺素激活了颅迷走神经上的受体，增加了中枢去甲肾上腺素的释放，并被证明能增强记忆的形成。患有注意力缺陷多动障碍的患者已被证明尿肾上腺素水平降低。相反的发现出现在焦虑症或创伤后应激障碍患者身上。考虑到注意力缺陷多动障碍患者焦虑的高发生率以及事故和伤害风险的增加，对注意力缺陷多动障碍患者进行肾上腺素检测时应考虑到这些其他因素，以便更好地了解肾上腺素在注意力缺陷多动障碍中的作用。

多巴胺
注意力缺陷多动障碍被认为是减少或低多巴胺能状态的部分结果。与这个假设相结合的是对更强和更少延迟的行为强化的需求。多巴胺参与奖励级联，强化阈值的增加可能是低多巴胺能状态的一种表现。多动症儿童在高激励条件下表现正常，而在低激励条件下表现欠佳。beplay手机app下载哌醋甲酯被认为对注意力缺陷多动障碍有好处，部分原因是它能够增强多巴胺信号，因此可能会增强注意力缺陷多动障碍患者的奖励系统缺陷。与许多影响认知表现的参数一样，当与冲动等因素相比时，多巴胺水平也呈现出倒u型曲线。

---

---

在青春期早期和之前，多巴胺系统的发育相当迅速，而在同一时期，血清素系统的发育则保持稳定。多巴胺成熟度的相对不足与多动症中增加的冲动和增加的奖励阈值是一致的。

多动症患者的大脑发育延迟也得到了一些研究的支持，这些研究发现，与对照组相比，患者的δ和θ脑波活动水平增加。δ和δ脑电波活动在成年前通常会减少。因此，增加的δ波和θ波大脑活动可能是大脑成熟减缓的一个指标。5 -羟色胺和多巴胺系统发展速度的差异也可以解释为什么大量儿童长大后摆脱了他们的多动症症状。

去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是一种兴奋性神经递质，对注意力和专注力很重要。去甲肾上腺素是由多巴胺通过多巴胺β -羟化酶合成的，氧、铜和维生素C作为辅助因子。多巴胺在细胞质中合成，而去甲肾上腺素则在神经递质储存囊泡中合成。使用去甲肾上腺素形成肾上腺素的细胞使用同甲基供体。中枢神经系统的肾上腺素水平只有去甲肾上腺素水平的10%左右。

去甲肾上腺素能系统在人清醒时最活跃，这对集中注意力很重要。去甲肾上腺素活性升高似乎是导致焦虑的原因之一。此外，大脑去甲肾上腺素的周转在压力条件下增加。beplay手机app下载有趣的是，主要的抗焦虑药物苯二氮卓类能减少去甲肾上腺素神经元的放电。

豌豆
PEA(苯乙胺)是一种兴奋性神经递质，在多动症患者中其水平往往较低。在接受兴奋剂(哌甲酯或右苯丙胺)治疗期间，有研究检测了多动症患者尿液中PEA的水平，发现PEA的水平增加了。此外，研究报告称，治疗的疗效与尿PEA增加的程度呈正相关。

5 -羟色胺
血清素的许多作用都是由于它能够改变其他神经递质的作用。具体来说，血清素调节多巴胺的释放。这在5-HT2a或5-HT2c血清素受体拮抗剂会刺激多巴胺外流而激动剂抑制多巴胺外流的观察中得到了明显的证明。同样，多巴胺对血清素有调节作用，新生儿对多巴胺系统的损伤已被证明会导致血清素的大量增加。

血清素和多巴胺之间相互作用的某些方面被认为会影响注意力。这种相互作用的证据出现在观察中，血清素合成的减少损害了哌醋甲酯对学习的积极作用。这意味着哌醋甲酯的某些治疗效果需要血清素。血清素水平受到压力和应对能力的显著影响，再加上其他环境因素和决定血清素活性的基因组成。

注意缺陷多动障碍的脑结构差异

多动症儿童的大脑本身也可能存在一些结构和功能异常(Pliszka SR 2002;Mercugliano M 1999)。有证据表明，神经细胞之间的联系可能更少。这将进一步损害已经因神经递质水平降低而受阻的神经交流(Barkley R 1997)。来自多动症患者功能研究的证据表明，大脑中负责“执行功能”(包括冲动控制)的区域血流量减少(paulle MG et al 2000)。多动症儿童的脑细胞产生的髓磷脂(绝缘材料)数量也可能存在缺陷(Overmeyer S等，2001年)。

---

一些会增加患多动症风险的产前因素已经被确认。这包括怀孕期间限制大脑供氧的并发症，如毒血症和子痫。怀孕期间影响正常产前发育和增加儿童患多动症风险的其他因素包括吸烟和胎儿酒精综合症。

其他因素，如压力，也会显著影响大脑的运作方式。如果处于压力之下的人的性情允许他们以积极的方式应对，压力实际上可以提高表现和健康。然而，如果在压力下的个体的性情是这样的个体不能应对压力，使身体增强其表现和压力的适应性变化可能无法发挥作用。这可能会导致身体无法补偿或一些神经系统失活。或者，神经系统可能会长期升高。在任何一种情况下，这些区域的功能改变可能是临床症状的基础。

遗传学和多动症

注意力障碍通常会在家族中发生，因此很可能有基因的影响。研究表明，在多动症儿童的家庭中，25%的近亲也患有多动症，而在一般人群中，这一比例约为5%。⁶现在，许多对双胞胎的研究表明，这种疾病有很强的基因影响。

研究人员继续研究ADHD的基因贡献，并确定导致一个人容易患ADHD的基因。自1999年成立以来，注意力缺陷多动障碍分子遗传学网络(Attention-Deficit Hyperactivity Disorder Molecular Genetics Network)一直是研究人员分享有关遗传对注意力缺陷多动障碍可能影响的研究结果的途径。

环境代理

研究表明，在怀孕期间吸烟和饮酒与怀孕后代患多动症的风险之间可能存在相关性。作为一种预防措施，怀孕期间最好不要吸烟和喝酒。

另一个可能与多动症高风险相关的环境因素是学龄前儿童体内的高水平铅。由于油漆中不再允许含铅，而且通常只在较老的建筑中发现，接触有毒水平的情况已不像以前那么普遍了。住在老房子里的孩子可能会有危险，因为老房子里的水管或被涂过的含铅油漆中仍然存在铅。

---

---

脑损伤

一种早期的理论认为注意力障碍是由脑损伤引起的。一些经历过事故导致脑损伤的儿童可能会表现出一些与多动症相似的行为迹象，但只有一小部分患有多动症的儿童被发现遭受过创伤性脑损伤。

食品添加剂和糖

有人认为，注意力障碍是由精制糖或食品添加剂引起的，或者是糖或食品添加剂加剧了注意力缺陷多动障碍的症状。1982年，美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)召开了一次科学共识会议，讨论这个问题。研究发现，饮食限制帮助了约5%的多动症儿童，其中大部分是食物过敏的幼儿。^3.最近有一项关于糖对儿童影响的研究，在父母、工作人员或儿童不知道使用哪种物质的情况下，一天食用糖，隔天食用糖替代品，结果显示糖对儿童的行为或学习没有显著影响。⁴

在另一项研究中，母亲认为孩子对糖敏感的孩子被给予阿斯巴甜作为糖的替代品。一半的母亲被告知她们的孩子吃的是糖，另一半被告知她们的孩子吃的是阿斯巴甜。那些认为自己的孩子吃了糖的母亲认为他们的孩子比其他孩子更活跃，对他们的行为更挑剔。⁵

源: NIMH ADHD出版物

下一个:误诊多动症