ADD的历史和发展

阅读有关注意力缺陷障碍的历史。ADD症状首次被发现是什么时候?这种疾病是如何命名的?

故事是从哪里开始的无从说起。当然，自从有历史记载以来，ADD(注意缺陷障碍)的症状就一直伴随着我们。然而，现代关于ADD的故事，将这些症状从道德和惩罚的领域带入科学和治疗的领域的故事，开始于世纪之交的某个地方。

1904年，世界上最负盛名的医学杂志之一，英国杂志《柳叶刀》发表了一首小打油诗，这可能是医学文献中第一个关于注意力缺失症的报道。

烦躁菲利普的故事

“让我看看菲利普能不能
做个小绅士;
让我看看他能不能
在餐桌前安静地坐一会儿。”
因此，爸爸要求菲尔表现;
妈妈看起来很严肃。
但是烦躁的菲尔，
他坐不住;
他扭动,
和大笑,
然后，我宣布，
前后摆动，
倾斜着他的椅子，
就像摇摆木马一样
“菲利普!我要生气了!”
看看这个淘气、不安分的孩子
变得更加粗鲁和野蛮，
直到他的椅子倒下来。
菲利普竭尽全力尖叫，
抓住了布，但接着
这让事情再次变得更糟。
他们落在地上，
玻璃杯、盘子、刀、叉等等。
妈妈是多么烦恼，皱着眉头，
当她看到他们滚下来的时候!
爸爸做了一个这样的鬼脸!
菲利普很不光彩……

烦躁的菲尔在流行文化中有很多化身，包括“威胁”丹尼斯和“加尔文与霍布斯”中的加尔文。几乎每个人都认识这样的小男孩，他会撞东西、爬到树顶、爬到家具上、打他的兄弟姐妹、顶嘴，表现出所有失控的特征，也许还有一点坏脾气，尽管父母很慷慨，尽了最大的努力。这怎么解释呢?这个人是怎么存在了几个世纪的?

注意注意力缺陷多动症的症状

故事可以从……开始。乔治·弗雷德里克·斯蒂尔博士，他在1902年描述了一个由20个孩子组成的群体，他们目中无人，过度情绪化，充满激情，无法无天，心怀恶意，几乎没有抑制意志。这个小组由3个男孩和1个女孩组成，他们的不良行为都是在8岁之前出现的。最让斯蒂尔吃惊的是，这群孩子都是在良性的环境中长大的，受到了“足够好的”教育。事实上，他的分析排除了那些受到不良养育的儿童。他推测，鉴于这些孩子受到了适当的养育，这种不受约束的行为可能有一个生物学基础，一种遗传的道德败坏倾向。当他发现这些孩子的家庭中有些成员有抑郁症、酗酒和行为问题等精神问题时，他对自己的理论有了信心。

虽然有可能这种病理只是心理上的，并且作为一种家族神经症代代相传，但斯蒂尔提出，在评估这些孩子问题的原因时，遗传学和生物学至少应该和自由意志一样被考虑。这是一种新的思维方式。

尽管直到几十年后才有确凿的证据证明斯蒂尔的观点，但他的新思维方式是至关重要的。在19世纪及之前，儿童的“坏”或无法控制的行为被视为道德缺陷。不是父母就是孩子，或者双方都应该负责。对这些孩子通常的“治疗”是体罚。那个时代的儿科教科书充满了如何打孩子的描述，并告诫这样做的必要性。随着临床医生开始推测是神经学而不是魔鬼在控制着人们的行为，一种更友善、更有效的育儿方法出现了。

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补充:心理的，行为的还是遗传的?

这群孩子的教养和行为之间令人困惑的矛盾，激发了世纪之交心理学家的想象力。斯蒂尔的观察结果支持了美国心理学之父威廉·詹姆斯的理论。詹姆斯认为抑制意志、道德控制和持续注意力的缺陷是通过潜在的神经缺陷相互因果联系的。他谨慎地推测，可能是大脑中抑制对各种刺激的反应的阈值降低，或者是大脑皮层内的一种断开综合症，即智力与“意志”或社会行为分离。

斯蒂尔和詹姆斯的踪迹是在1934年被发现的，当时尤金·卡恩和路易斯·h·科恩在《纽约时报》上发表了一篇名为《有机驱动力》的文章新英格兰医学杂志．卡恩和科恩断言，他们所看到的那些在1917-18年脑炎流行期间受到打击的人，其过度活跃、冲动、道德不成熟的行为是有生物学原因的。这种流行病使一些患者长期无法行动(正如奥利弗·萨克斯在他的书《觉醒》中所描述的那样)，另一些患者长期失眠，注意力受损，活动调节受损，冲动控制能力差。换句话说，困扰后一组人的特征就是我们现在所认为的ADD症状的诊断三位一体:注意力不集中、冲动和不安。Kahn和Cohen是第一个对器质性疾病和ADD症状之间的关系进行优雅描述的人。

几乎与此同时，查尔斯·布拉德利(Charles Bradley)正在研究另一条证据，将add样症状与生物根源联系起来。1937年，布拉德利报告了使用苯丙胺(一种兴奋剂)治疗行为障碍儿童的成功。这是一个非常违反直觉的偶然发现;为什么兴奋剂可以帮助多动症儿童变得不那么受刺激?像许多重要的医学发现者一样，布拉德利无法解释他的发现;他只能报告它的真实性。

很快，这群儿童将被标记为MBD——最小脑功能障碍——并接受治疗利他林以及赛乐特，这两种兴奋剂被发现对该综合征的行为和社会症状有显著影响。到1957年，人们试图将当时被称为“多动综合征”的症状与大脑中的特定解剖结构相匹配。莫里斯·劳弗，请听身心医学，将功能障碍的位置定位在中脑结构丘脑。劳弗认为运动亢进证明丘脑过滤刺激的工作出了问题。虽然他的假设从未被证明，但它确实促进了这种疾病的概念，即由大脑某个部分的过度活动来定义。

在整个60年代，治疗多动症人群的临床技能得到了提高，临床医生的观察能力也更加适应儿童行为的细微差别。在临床医生的眼中，这种综合征在某种程度上是由于生物系统的遗传故障，而不是由于不良的养育或不良行为。该综合征的定义是通过家庭研究和对流行病学数据的统计分析而演变而来的，这些研究和统计分析免除了父母和孩子的责任(尽管直到今天，在不知情的人中，指责父母和孩子的有害和不公平的倾向仍然存在)。

到70年代早期，该综合征的定义不仅包括行为上明显的多动症，还包括更微妙的注意力分散和冲动症状。那时，我们知道ADD聚集在家庭中，并不是由不良的父母引起的。我们知道，使用刺激性药物通常可以改善症状。我们以为我们知道，但无法证明ADD有生物学基础，而且它是遗传传播的。然而，这种更准确和更全面的观点并没有伴随着与该综合征的生物学原因有关的任何重大新发现。

由于缺乏进一步的生物学证据，一些人认为ADD是一种虚构的疾病，是一个为被遗弃的孩子和他们的父母开脱的借口。就像精神病学的通常情况一样，争论的激烈程度与事实信息的可用性成反比。

就像一部优秀的悬疑小说一样，从怀疑到证明，从猜测到经验证据，从卡恩和科恩到保罗·文德、艾伦·扎梅特金、雷切尔·吉特曼-克莱因和其他当代研究人员，这段旅程充满了错误的线索、多种可能性、相互矛盾的发现，以及各种各样的直觉反应。

大脑中的化学物质失衡

最早将兴奋剂的作用与我们对大脑的了解结合起来的尝试之一是由C. Kornetsky在1970年提出的儿茶酚胺多动症假说．儿茶酚胺是一类化合物，包括神经递质去甲肾上腺素和多巴胺。由于兴奋剂通过增加去甲肾上腺素和多巴胺神经递质的数量来影响这些神经递质系统，Kornetsky得出结论，ADD可能是由这些神经递质的产生不足或利用不足引起的。尽管这一假设仍然成立，但在过去20年里，对尿液中神经递质代谢物的生化研究和临床测试都未能证明儿茶酚胺在ADD中的具体作用。

没有单一的神经递质系统可能是ADD的唯一调节器。神经元可以将多巴胺转化为去甲肾上腺素。许多作用于儿茶酚胺的药物都作用于血清素。一些作用于血清素的药物也可以作用于去甲肾上腺素和多巴胺。我们也不能排除GABA (γ氨基丁酸)等其他神经递质的作用，这些神经递质在一些生化研究中已经出现。最有可能的可能性是多巴胺、去甲肾上腺素和血清素的作用是关键，而改变这些神经递质的药物将对ADD的症状有最明显的影响。

所以我们可以说ADD是一种化学失衡吗?就像精神病学中的大多数问题一样，答案是是的然后再一次没有．不，我们还没有找到一个很好的方法来测量可能导致注意力缺失症的神经递质系统的特定失衡。但是，是的，有足够的证据表明，注意力缺失症患者的神经化学系统发生了改变，从而表明问题源于大脑的化学成分。最有可能的是，这是儿茶酚胺-血清素轴的失调，就像舞蹈一样，一方的失误导致另一方的失误，而另一方又会造成另一方的失误。在他们意识到这一点之前，这些舞伴不仅彼此不合拍，而且与音乐不合拍——谁能说这是怎么发生的呢?

作者简介:Hallowell博士是一名儿童和成人精神病学家，也是马萨诸塞州萨德伯里Hallowell认知和情绪健康中心的创始人。哈洛威尔博士被认为是多动症方面最重要的专家之一。他与John Ratey博士共同撰写了被逼疯了,分心的答案．

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