什么导致多动症?

深入研究导致多动症的原因，包括:神经递质缺乏，基因，大脑异常，环境因素加上食品添加剂和糖。

虽然ADHD的确切原因尚不清楚，但它很可能是由遗传、环境和营养因素的相互作用引起的，并强烈关注多种基因(遗传负荷)的相互作用，这些基因共同导致ADHD。

神经递质在注意缺陷障碍中的作用

有证据表明，患有多动症的人不能产生足够数量的某些神经递质，其中包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素。一些专家推测，这种缺乏会导致自我刺激行为，从而增加大脑中这些化学物质的水平(comomes DE et al 2000;Mitsis EM等人2000;Sunohara GA et al . 2000)。

肾上腺素
肾上腺素激活颅迷走神经上的受体，增加中枢去甲肾上腺素的释放，并已被证明可以增强记忆的形成。ADHD患者的尿肾上腺素水平降低。相反的结果出现在焦虑或创伤后应激障碍患者身上。考虑到ADHD患者焦虑的高发生率以及事故和伤害的风险增加，为了更好地了解肾上腺素在ADHD中的作用，对ADHD患者的肾上腺素检测应该考虑这些其他因素。

多巴胺
ADHD被认为部分是由于多巴胺能状态降低或降低。与这一假设相结合的是对更强、更少延迟的行为强化的需求。多巴胺参与奖励级联反应，强化阈值的增加可能是低多巴胺能状态的一种表现。ADHD儿童在高激励条件下表现正常，在低激励条件下表现不佳。beplay手机app下载哌醋甲酯被认为对多动症有益，部分原因是它能够增强多巴胺信号，因此可能增强多动症患者缺乏的奖励系统。像许多影响认知表现的参数一样，多巴胺水平在与冲动等因素对比时也呈现倒u型曲线。

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多巴胺系统在青春期前和青春期早期的发展相当迅速，而血清素系统在同一时期的发展保持稳定。多巴胺成熟度的相对缺陷与多动症中冲动性的增加和奖励阈值的增加是一致的。

研究发现，与对照组相比，ADHD患者的δ和θ脑波活动水平有所提高，这也支持了ADHD患者大脑发育迟缓的说法。Delta和θ脑波的活动通常会在成年前减弱。因此，增加的δ波和θ波大脑活动可能是大脑成熟缓慢的一个指标。血清素和多巴胺系统发育速度的差异也可以解释为什么大量儿童长大后会摆脱ADHD症状。

去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是一种兴奋性神经递质，对注意力和注意力很重要。去甲肾上腺素是由多巴胺通过多巴胺-羟化酶合成的，氧、铜和维生素C作为辅助因子。多巴胺在细胞质中合成，而去甲肾上腺素在神经递质储存囊泡中合成。使用去甲肾上腺素形成肾上腺素的细胞使用SAMe作为甲基供体。中枢神经系统的肾上腺素水平只有去甲肾上腺素水平的10%左右。

当一个人清醒时，去甲肾上腺素能系统最活跃，这对集中注意力很重要。去甲肾上腺素活性升高似乎是焦虑的一个诱因。此外，大脑的去甲肾上腺素在压力下会增加。beplay手机app下载有趣的是，苯二氮卓类药物，主要的抗焦虑药物，减少去甲肾上腺素神经元的放电。

豌豆
PEA(苯乙胺)是一种兴奋性神经递质，在ADHD患者中往往较低。在使用兴奋剂(哌甲酯或右旋安非他明)治疗ADHD患者期间，对其尿液PEA水平进行检测的研究发现PEA水平升高。此外，研究报告表明，治疗效果与尿PEA增加的程度呈正相关。

5 -羟色胺
血清素的许多作用是由于它能够改变其他神经递质的作用而产生的。具体来说，血清素调节多巴胺的释放。这在观察中很明显，5-HT2a或5-HT2c 5-羟色胺受体的拮抗剂会刺激多巴胺流出，而激动剂会抑制多巴胺流出。同样，多巴胺对血清素有调节作用，新生儿对多巴胺系统的损害已被证明会导致血清素的大量增加。

血清素和多巴胺相互作用的某些方面被认为会影响注意力。这种相互作用的证据存在于观察中，即血清素合成减少会损害哌醋甲酯对学习的积极作用。这意味着哌甲酯的某些治疗效果需要血清素。血清素水平受压力和应对能力、其他环境因素以及决定血清素活性的人的基因组成的显著影响。

注意缺陷多动障碍的脑结构差异

多动症儿童的大脑本身也可能存在一些结构和功能异常(Pliszka SR 2002;Mercugliano M 1999)。有证据表明，神经细胞之间的联系可能更少。这将进一步损害已经因神经递质水平下降而受阻的神经交流(Barkley R 1997)。来自多动症患者功能研究的证据表明，大脑中“执行功能”(包括冲动控制)所在区域的血流量减少(Paule MG et al 2000)。多动症儿童脑细胞产生的髓磷脂(绝缘材料)的数量也可能存在缺陷(Overmeyer S et al . 2001)。

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一些产前因素会增加患多动症的风险。这些并发症包括怀孕期间限制大脑供氧的并发症，如毒血症和子痫。怀孕期间影响正常产前发育并增加儿童患多动症风险的其他因素包括吸烟和胎儿酒精综合症。

其他因素，比如压力，也会显著影响大脑的功能。如果个人在压力下的气质允许他们以积极的方式应对，压力实际上可以提高表现和健康。然而，如果处于压力下的个体的气质使其无法应对压力，那么允许身体增强其性能和压力的适应性变化可能无法发挥作用。这可能导致身体无法补偿或某些神经系统失活。另外，神经系统也可能长期升高。无论哪种情况，这些区域功能的改变都可能是临床症状的基础。

遗传与多动症

注意力障碍通常在家族中遗传，因此可能有遗传影响。研究表明，多动症儿童家庭中25%的近亲也患有多动症，而在一般人群中，这一比例约为5%。⁶现在，许多对双胞胎的研究表明，这种疾病存在很强的遗传影响。

研究人员继续研究多动症的遗传因素，并确定导致一个人易患多动症的基因。自1999年成立以来，注意力缺陷多动障碍分子遗传学网络一直是研究人员分享有关可能对注意力缺陷多动障碍产生遗传影响的发现的途径。

环境代理

研究表明，怀孕期间吸烟和饮酒与怀孕后的孩子患多动症的风险之间可能存在关联。作为预防措施，怀孕期间最好避免吸烟和饮酒。

另一个可能与多动症高风险相关的环境因素是学龄前儿童体内的高水平铅。由于油漆中不再允许含铅，而且通常只在老建筑中发现铅，因此暴露于有毒水平的情况不像以前那么普遍了。住在老房子里的孩子可能会有危险，这些房子里的管道或油漆中仍然含有铅。

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脑损伤

一个早期的理论认为，注意力障碍是由脑损伤引起的。一些遭受事故导致脑损伤的儿童可能会表现出与多动症相似的行为迹象，但只有一小部分多动症儿童被发现遭受了创伤性脑损伤。

食物添加剂及食糖

有人认为，注意力障碍是由精制糖或食品添加剂引起的，或者是糖或食品添加剂加剧了多动症的症状。1982年，美国国立卫生研究院召开了一次科学共识会议来讨论这个问题。研究发现，饮食限制对大约5%的多动症儿童有帮助，其中大多数是对食物过敏的幼儿。^3.最近一项关于糖对儿童影响的研究表明，在父母、工作人员或儿童不知道使用哪种物质的情况下，一天使用糖，隔天使用代糖，糖对儿童的行为或学习没有显著影响。⁴

在另一项研究中，母亲认为孩子对糖敏感的孩子被给予阿斯巴甜作为糖的替代品。一半的母亲被告知她们的孩子吃的是糖，一半的母亲被告知她们的孩子吃的是阿斯巴甜。那些认为自己的孩子吃了糖的母亲认为他们比其他孩子更活跃，对他们的行为也更挑剔。⁵

源: NIMH ADHD出版物

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