上瘾- 3的意思。成瘾的理论
斯坦顿Peele
布鲁斯·k·亚历山大
在许多情况下,成瘾理论家已经超出刻板的疾病观念酗酒或毒品的想法本身就是上瘾的人使用它们。成瘾理论的两个主要领域有关酒精和麻醉剂有机会合并,随着理论关于暴饮暴食、吸烟,甚至运行和人际关系成瘾。然而,这个新理论合成小于视觉:主要回收名誉扫地的概念,包括零碎的略微修改,使理论更现实的成瘾行为的描述。这些理论描述和评价在本章适用于所有类型的成瘾。他们组织成部分遗传理论(继承机制导致或使人上瘾),代谢理论(生物、细胞适应长期暴露于药物),调节理论(基于累积的想法强化药物或其他活动),和适应理论(那些探索社会和心理功能由药物效果)。
虽然大多数成瘾理论过于线性的和机械的开始占成瘾行为,适应理论通常有不同的限制。他们经常做正确关注的药物成瘾者的经验的影响符合人的心理和环境生态。这样的药物被视为一种应付方式,然而机能失调,与个人和社会需求和变化态势的要求。然而,这些适应模型,指出正确的方向,失败,因为他们不直接解释的药理作用在上瘾的物质。他们通常认为更加被那些身份制定代课生物模型,如建议成瘾者使用物质来获得一个特定的效果,直到无情地和不可逆转地,个人的生理过程控制。同时他们的权限不够雄心勃勃的(不是那么雄心勃勃的的一些生物和调节模型)将nonnarcotic可循或责任人。他们也错过了机会,现成的心理层面的分析,整合个人和文化体验。
遗传理论
酗酒如何继承?
吸烟、酗酒和overweight-like离婚,虐待儿童和religion-run家庭。这个上瘾继承被研究最多的酗酒。研究努力独立的遗传与环境因素,诸如adopted-away酗酒者的后代被收养的孩子与不含酒精的亲生父母相比,声称三到四倍酗酒率为那些生物的父母都是酒鬼(古德温et al . 1973年)。Vaillant (l983)赞许地引用了古德温等人在酗酒和其他研究表明遗传因果关系(见尤其是Vaillant Milofsky 1982),但他的研究并不支持这个结论(cf Peele 1983 a)。在市中心的样本形成Vaillant的主要分析的基础,那些酒鬼亲戚三到四倍可能酒精那些没有酒精的亲戚。因为这些科目被自然的家庭长大,然而,这一发现并不区分酒精环境的影响和遗传倾向。Vaillant确实发现受试者与酒精的亲戚他们不生活在两倍成为酒鬼受试者没有酒精的亲戚。
仍有待进一步nongenetic影响部分Vaillant的结果。这些种族的首席:波士顿爱尔兰裔美国人在这个样品是7倍酒精依赖的地中海血统的人。控制如此大的种族影响肯定会减少2比1的比率(与酒精亲戚相比,那些没有对象)在酗酒大大尽管其他潜在环境因素导致酗酒(除了种族)仍然保持控制。Vaillant报道基因因果关系的两个测试样本。他经历证明古德温(1979)的假设酗酒与酒精亲戚和因此推测遗传易感性alcoholism-inevitably发展问题饮酒比别人早。最后,Vaillant没有发现倾向于选择适度饮酒与禁欲作为解决饮用水问题与酒精的亲戚,虽然它与饮酒者的族群。
在酗酒的一致性的基础上,提出遗传机制上瘾的利率并没有提供一个模型。酗酒是遗传的通过这些机制和转化为酒精的行为?不仅没有背后的生物机制被发现迄今为止酗酒,但对酗酒者的行为的研究表明,一个无法找到的饮酒,它定义了酗酒的失控。即使是最严重的酒精个人“显然证明积极控制饮酒行为的来源”,“极端醉酒不能占的基础上一些内部无法停止”(希瑟和罗伯逊1981:122)。有趣的是,控制理论家如希瑟和罗伯逊(1983)提出例外自己的分析:也许“一些问题饮酒者与生俱来的生理异常,遗传或由于子宫内的因素,这使得他们异常反应酒精从他们的第一次经历”(希瑟和罗伯逊1983:141)。
虽然它当然是一个有趣的可能性,没有任何类型的研究支持这个建议。Vaillant(1983)发现,自我报告由AA成员,他们立即死于酗酒他们第一次喝了是假的,严重的酗酒问题发展了几年,几十年的时期。例外泛化是精神病患者的饮酒问题组件整体从小就不正常的生活方式和行为模式。然而,这些类型的酗酒者显示更倾向于超过酗酒缓和他们的饮酒(古德温et al . 1971),表明他们也不符合公认的生物模型。前瞻性研究酒精家庭的孩子也未能揭示早期酒精饮用(顶华et al.1984)。
这样的结果导致了基因理论家和研究者提出的遗传脆弱性酗酒的概率更大一些的风险饮酒问题。在这个视图中一个基因tendency-such规定饮酒者会压倒性应对酒精饮料不会引起酒精中毒。重点是相反等生物异常无法区分血液酒精浓度(BAL),导致酗酒者少显示效果在饮酒和喝更多没有感应他们的条件(古德温1980;schukit 1984)。交替,Schuckit(1984)提出,酗酒者继承代谢酒精的不同风格,如产生更高水平的乙醛由于喝酒。最后,Begleiter和其他理论家提出,酗酒者脑电波异常之前曾喝了或者喝为他们创造不寻常的大脑活动(鳕鱼et al . 1984;Porjesz和Begleiter 1982)。
所有这些理论都表明,他们的结果是初步的,需要复制,特别是通过前瞻性研究的人成为酗酒者。然而,负面的证据是可用的。落下帷幕,几项研究已经发现,对峰值酒后落下帷幕,消除血液酒精无关家族酗酒史(以至于和内森1980;波洛克et al . 1984年)。其他负面证据BAL歧视和代谢假说是由美国印第安人和爱斯基摩人。这些团体被酒精反应的影响(也就是说,他们立即响应和强烈的酒精系统),还酗酒率最高的美国。继承的主张相反的酗酒的理论方向这些团体屈服于酗酒那么容易,因为他们对酒精的代谢quickly-likewise并不成功。团体分享酒精的代谢亢进,爱斯基摩人,印第安人显示(称为东方冲洗),如中国和日本,酗酒率最低的国家之一在美国。明显的代谢特点和饮酒习惯之间的分隔连接实际上禁忌的重要生物决定论酗酒(门德尔松和梅洛1979 a)。
酗酒的遗传模型的基本问题是缺乏一个合理的链接饮酒行为的问题。为什么任何拟议的遗传机制导致人们成为强迫性贪杯者失明?例如,在酒精的影响不敏感的情况下,为什么不一个人不能可靠地检测到他喝了太多的酒只是从经验中学习(在没有任何提出遗传强迫喝)限制自己安全的饮料吗?这样的饮酒者仅仅选择喝不健康的水平和经验喝的极端负面后果,多年后,可能会导致酒精中毒(1983年Vaillant) ?如果是这样,为什么?这是个问题。
另一方面,该差异代谢酒精和大脑功能由于饮酒极其微妙的变化相比,东方的总影响冲洗。即使组织特点是东方冲洗,如印度和中国,可以显示正好相反的反应同样强烈的生理变化。如果某个人确实有酒精的一种极端反应,为什么他不能成为饮酒者的类型,宣布,“我只喝一杯或两个,否则我就会头晕,让自己看起来像个傻子”?对于那些人来说,酒精可能会产生一个理想的脑电波的变化,为什么喜欢这个状态的人对他人或其他的方式获得相同的效果吗?行为的变化是左下落不明等这些模型的最乐观的折扣潜在收益的追求还未被确认的遗传基因之间的联系对酒精和酒精的反应行为。最后,因为所有的研究发现,通常是儿子而不是女儿继承酗酒的风险(Cloninger et al . 1978年),在理解方式的遗传机制到目前为止提出了酗酒是伴性的吗?
毒品成瘾的Endorphin-Deficiency解释
以来的主要假设关于毒品药物也同样和每个人都不可避免地上瘾,麻醉药成瘾者很少强调个体的生物药理理论倾向是上瘾。只是一个时间问题,然而,在药理和生物理论家开始假设继承机制在成瘾易感性差异。当多尔和Nyswander(1967)介绍了想法,毒品成瘾是一个“代谢性疾病”,上瘾倾向比实际的对药物的依赖,被打开的方式表明“代谢紊乱可能先于以及被鸦片使用“沉淀(Goldstein中提到哈丁et al . 1980: 57)。,不仅可能导致慢性习惯性使用毒品和残余需要药物,但人们可能已经有这样一个需要当他们开始吸毒和依靠他们。
发现身体产生自己的鸦片,被称为内啡肽,这种机制的提出了一个合理的版本。脑内啡理论家戈尔茨坦(1976 b)和施耐德(1977)推测成瘾者可能是特点是一个天生的脑内啡不足,使他们对疼痛异常敏感。这样的人会特别欢迎和甚至可能需要高度的毒品所带来的痛阈。海洛因成瘾者尚未证明显示不同寻常的内啡肽水平。此外,这种类型的理论严重收紧,因为都是代谢成瘾的理论,人们的普遍观察药物滥用和成瘾在第1章。成瘾者不实际上表明慢性,习惯性的对毒品的需要。他们经常改变他们所使用的类型和数量的药物,有时弃权或者干脆辞职,因为他们的年龄。在亚洲大多数的越战老兵上瘾,然后使用毒品在美国没有成为readdicted。指出,几乎没有在医院的病人介绍给一种麻醉剂表明长期对毒品的渴望,我们可能想知道为什么这么小的普通人群的百分比显示这种内啡肽的不足之处。
缺内啡肽和其他代谢模型显示的进步和不可逆转的依赖毒品实际上发生在只有例外和异常情况下的瘾。那些天生的代谢缺陷可能只占一小部分的人一生上瘾。麻醉药成瘾者为什么消失了大部分越南退伍军人(或其他许多瘾君子的出生)不同从根本上从所有其他类型的成瘾,比如那种持续一些人?接受这两个视图上瘾的节俭违反科学的基本原理,我们应该假设机制的工作在大部分情况下存在在所有情况下。这是同样的错误由心理学家承认(没有经验挑衅),一些酗酒者可能确实有宪法特征,使他们从第一次喝酒精尽管研究显示所有酗酒者对态势奖励和主观的信念和期望。
预编的肥胖
在他肥胖的有影响力的内部模型,Schachter(1968)提出,脂肪人们有不同的饮食风格,一个依靠外部线索来告诉他们什么时候吃。与正常体重的人不同,Schachter的超重受试者显然不能依靠内部生理信号来决定他们是否饿了。作为一个社会心理学家,Schachter最初强调认知和环境刺激,鼓励肥胖的吃。然而,他的模型开这个不敏感体细胞的来源的问题线索,表明这是一种遗传的概率特征。Schachter(1971)视图的暴饮暴食的来源越来越生理自然当他开始比较ventromedial-lesioned有人类肥胖的老鼠的行为。Schachter的几个突出的学生效仿他在这个方向上。例如,罗丹(1981)最终拒绝了内部模型(因为大多数研究人员现在)着眼于定位的神经基础饮食过量。同时尼斯贝特(1972年),另一个Schachter学生提出了一个极受欢迎的体重模型基于内部监管机制,称为置位点,这是遗传的或由产前或幼儿的饮食习惯。
Peele (1983 b)分析Schachter演化为一个纯粹的生物学理论家的偏见Schachter和他的学生们展示了对人格动力学;对组织、社会和文化机制;和反对的角色价值观和复杂的认知行为的选择。因此,Schachter集团始终未能接不符的肥胖研究指标,其中一些最终导致内部模型的抛弃。例如Schachter(1968)指出,正常体重者不饿时吃更多的类型(预测),因为他们发现食物和一天中不同的时间不适合吃。在另一项研究中有重要意义,尼斯贝特(1968年)发现,以前超重受试者不再肥胖表现类似于肥胖受试者饮食实验。他们吃更多后被迫吃比早些时候他们以前没有吃。尼斯贝特解释这些结果显示,这些主题都无法控制自己的冲动,吃得过多,因此不可能将保持体重超标。
这种思路是凝固在尼斯贝特置位点假说,认为下丘脑被设置为保护特定体重和体重低于这个刺激更大吃的欲望。认为肥胖的人减肥,不基于实验室研究和客户减肥计划的性能,被中央Schachter集团的宗旨在所有的肥胖(cf。Schachter和罗丹1974;罗丹1981)。然而这种悲观情绪似乎不太可能扣除从像尼斯贝特(1968)的一项研究中,受试者被肥胖和谁吃继续显示外部风格确实减肥。当Schachter(1982)真正质疑的人对他们的减肥史领域,他发现在肥胖:缓解很常见的采访谁曾经肥胖,谁曾试图减肥,62.5%的人目前体重正常。
Schachter有争议的偶然发现整个推力十多年的research-namely,人们被生物部队陷入肥胖。然而,这个想法不会死很容易。另一个Schachter学生和他的同事记录Schachter(1982)发现,但否认它的重要性,表明它可能是只有那些肥胖受试者高于设定值在本研究能够减肥(波利维和赫尔曼1983:195 - 96)。波利维和赫尔曼这个计算基于估计,从60岁提高到70%的肥胖者并不肥胖在童年。他们断言要求我们相信,几乎所有的人在Schachter研究已经超重的原因除了生物产业(并且只有这些)失去了重量。然而毫无疑问许多这类仍将脂肪无论大概nonset-point原因导致他们变胖的。而不是肥胖的潜在来源其信徒画,置位点现在似乎不是一个主要因素在大多数情况下的超重。
波利维和赫尔曼(1983)描述的前景并未反映了解调定点和肥胖。相反,他们认为,“在可预见的未来,我们必须辞职的事实我们没有可靠的方法来改变个体的自然重量是祝福还是诅咒,“虽然”也许,随着研究的发展,我们甚至可以想象这样的生物包括遗传操作”,可以让人减肥(52页)。波利维和赫尔曼。此外由于暴overeating-the极端的bulimia-to人民尝试下面的努力去抑制他们的饮食自然体重(见第5章)。这些研究者的工作认同的流行作家(班纳特和古林1982)和该领域的主要研究方法(Stunkard 1980)在维护人类饮食和饮食过量的观点本质上是一样的,由生物理论家酗酒和吸毒酗酒和毒品消费。在所有情况下,人们视为不变的力量的影响下,从长远来看,他们不能希望相抵触。
同时,接着说下去!和他的同事(1979)表明,相似的体重水平的人生活在一起是一个相似的饮食习惯和能量消耗的结果。这“解除同居效应”适用于丈夫和妻子和体重相似的父母是最大的因素和采用的后代。的人生活在一起成为脂肪一起这么做(接着说下去! et al . 1979年)。父母和孩子生活在一起的时间越长(即使孩子们年龄40)肥胖的他们彼此相似。父母和孩子分开住的时间越长,越不明显这样的相似性成为直到他们极端的方式0分离(接着说下去!,LaVelle皮尔金顿1984)。接着说下去!,皮尔金顿,LaVelle (l984),观察2500人超过20年,发现”。瘦的人开始普遍增加肥胖水平。那些一开始就肥胖通常减少肥胖水平”(页90 - 91)。“自然重量”可能是一个变量,受到相同的社会价值和个人影响所有行为的应对策略(Peele 1984)。
人际关系成瘾
带来的巨大的影响的基因传播上瘾的冲动是通过理论声称几个人被迫通过化学失衡形成不健康,强迫和自我毁灭的人际关系。Tennov(1979)认为,这种“limerent”的人来说,那些在其他方面区别他人,有一个生物疯狂坠入爱河并创建灾难性的浪漫倾向附件。Liebowitz(1983)提出,在神经化学regulation-similar假设未能引起躁狂抑郁症反应导致人们(几乎都是女性)激烈坠入爱河,经常与不适当的合作伙伴,成为过度抑郁的关系失败。这些理论说明主要的诱惑相信引人注目的动机必须有一个人类不同生物来源和机械化的欲望,缺陷和神秘。
全球的生物理论上瘾
Peele和布罗德斯基(1975),在这本书爱和上瘾,也称人际关系成瘾潜力。推力的版本的人际关系成瘾,然而,是完全相反的Liebowitz(1983)和Tennov (1979): Peele和布罗斯基的目的是表明,任何强大的经验可以形成对象成瘾倾向的人的社会和心理因素的组合。他们的方法是antireductionist拒绝了确定性的内在力量,生物,或者其他因素在人类意识领域和经验。他们的工作发出一阵比药物滥用成瘾理论在其他地区,大部分which-paradoxically-sought在生物层面上分析这些现象。结果是生物的扩散理论来解释的范围为强迫人们形式和趋势还一些人给沉溺于物质。
史密斯(1981),医学临床医生,假设存在一个“成瘾疾病”来解释为什么这么多那些上瘾的物质有之前的历史不同成瘾物质(cf。预防和治疗“碰撞”1984)。是不可能解释作为史密斯尝试怎样天生的,预定的反应可能导致同一个人成为过度参与物质不同的可卡因,酒精,和安定。在检查一般强烈的正相关性烟草,酒精,和咖啡因使用、什和Matarazzo(1984)探讨了可能性,这些物质都是“与互惠的激活机制”,他们可能与他们的“药物拮抗。效应”(p . 322)。这里的证据,而滥用药物超过生物可预测性。多个成瘾的事实无数物质nonsubstance-related责任人成瘾的主要证据对遗传和生物的解释。
尽管如此,神经科学家提出的生物理论只是这种程度的普遍性。一位研究人员(Dunwiddie 1983: 17)指出,鸦片等毒品滥用安非他命,可卡因可以药物刺激大脑的许多中心确认为奖励中心....另一方面,有相当多的证据显示,某些人有药物滥用,增强责任,经常滥用各种看似无关的药物。有趣的是推测,由于种种原因,也许是遗传,也许发展或环境,正常输入这些假设的“奖赏通路”功能不足等人。如果是这样的话,可能会有生理缺陷潜在poly-drug滥用。
而堆积在假说,假说Dunwiddie礼物没有实际的描述研究成果对药物滥用者,也不存在一个特定的假设之间的联系缺乏“奖赏通路”和“polydrug虐待。”It would seem the author thinks people who get less reward from drugs are more likely to abuse them.
送奶工和Sunderwirth(1983)成瘾的神经模式并不局限于药物滥用(如没有Dunwiddie的账户将限制)。这些作者认为成瘾可以来自任何“自诱导的神经传递的变化,”,所涉及的更多的神经递质”发射的速度越快,导致“情绪高涨的可卡因的用户,例如“(36页)。这个帐户实际上是一个心理学的一个伪装成神经的解释,作者介绍的社会和心理因素比如同辈影响和低自尊的分析表明“酶产生的一个特定的基因可能会影响激素和神经递质,有助于人格的发展可能更容易。同龄群体压力”(44页)。Dunwiddie和送奶工和Sunderwirth分析斗篷经验事件神经术语没有引用任何实际研究生物功能连接成瘾行为。这些模型表示几乎仪式观念的科学企业,虽然他们的分析是漫画的当代科学的模型建立,他们不幸的是接近主流假设上瘾的本质是如何解释。
接触理论:生物模型
毒品成瘾的必然性
亚历山大和Hadaway(1982)提到毒品上瘾的主流观念奠定和常规科学的听众,这是不可避免的后果毒品接触方向来一探究竟。这是根深蒂固的观点,Berridge和爱德华兹(1981)而认为“毒瘾是现在定义为疾病因为医生因此分类”(150页)。看看读者的附录中,格里菲斯爱德华兹宣布“人需要长时间的鸦片和足够的剂量会上瘾”(p . 278)。这一观点与传统信仰的酒精会拒绝相同的声明“酒精”一词代替“鸦片”。
潜在暴露模型假设引入一种麻醉剂进身体代谢调整原因,需要继续和增加剂量的药物,以避免撤军。没有改变细胞代谢尚未与成瘾,然而。最著名的名字在代谢研究和理论中,莫里斯Seevers,努力在本世纪的前六十五年创建一个模型的上瘾的麻醉剂的新陈代谢”练习语义,或普通航班的想象力”(引用在凯勒1969:5)。多尔和Nyswander (1967;cf。多尔1980)是现代冠军的海洛因成瘾代谢性疾病,尽管他们没有提供明确的代谢机制来解释它。脑内啡理论家认为经常使用毒品可以降低机体的脑内啡生产,从而带来一个依赖外部化学剂对普通缓解疼痛(戈尔茨坦1976 b;斯奈德1977)。
这个版本的脑内啡生产之间的关系和addiction-like暗示瘾君子继承一个脑内啡不足(见上图)第一章里不适合数据了。露骨地,接触毒品不会导致成瘾,成瘾不需要代谢调整声称。那些最可靠和最纯粹的毒品供应,住院病人,display-rather不断升级需要药物减少对它的渴望。试验的自治的吗啡术后住院患者中,受试者的自治制度,条件温和,逐渐减少剂量的药物(贝内特et al . 1982年)。婴儿和动物,即使不显化一个渴望获得鸦片是第四章的主题。另一方面,强迫性街头毒品的用户通常不显示预期的上瘾的特点,如撤军。
内啡肽和Nonnarcotic成瘾
虽然在毒品成瘾的情况下,未经证实的endorphin-related解释证明了不可抗拒的那些考虑其他成瘾行为。特别是,发现食物和酒精narcotics-can影响内啡肽水平,许多人都认为这些物质创造自我身体需要的那些毒品生产。薇和汤普森(1983)总结了这些理论同时指出“这个时候没有足够的证据可以得出这样的结论,即内源性阿片类物质调解的成瘾过程甚至滥用物质之一”(p . 314)。哈罗德Kalant(1982),著名神经学家,他拒绝更确凿的酒精和毒品能根据同一神经行为的原则。“你怎么解释。在药理方面,“他查询,交叉抗性发生”之间的酒精,没有特定的受体,和鸦片,”(12页)?
迄今为止,最活跃的猜测内啡肽的作用一直受到临床医生的面积强迫性跑步和锻炼(cf麻袋和Pargman 1984)。如果刺激脑内啡的生产运行(Pargman和贝克1980;里格斯1981年),然后强迫跑步者都认为经过narcotic-like物理状态他们上瘾。研究内啡肽水平之间的关系,情绪波动,并运行动机未能出现常规关系(阿彭策尔et al . 1980;柯尔特et al . 1981;Hawley和巴特菲尔德1981)。马尔柯夫et al .(1982)和McMurray和他的同事(1984)报道,锻炼科目narcotic-blocking代理纳洛酮治疗未报告认为努力和其他生理指标的差异从那些没有治疗。上瘾running-defined缺乏灵活性和内部和外部条件的不敏感,跑步直到伤害自己的地步,不能放弃没有经历脱瘾是没有更好的解释了内啡肽水平比海洛因的瘾君子的深水(Pebeplay手机app下载ele 1981)。
烟瘾
Schachter(1977、1978)最有力的支持者,吸烟者身体依赖尼古丁。他们继续抽烟,在Schachter看来,为了保持习惯性的细胞水平的尼古丁和避免撤军。有趣的是,Schachter (1971、1977、1978;Schachter和罗丹1974)提出了不同类型因素决定的肥胖和吸烟:前者是由于天生的偏爱而后者由于收购约束(避免退出)。这是相同的区别在酒精和毒品成瘾的传统理论。因果关系的区别是必要的为了保护生物的过度的活动普遍大多数人(吃和喝酒精)和活动,只有一些沉溺于(吸烟和毒品使用)。
与酒精和毒品使用(见下文),没有破坏性的饮食和吸烟习惯初步原因一定需要由单独的类因素。事实上,研究Schachter(1978)和他的学生与吸烟者进行复制的结果Schachter和罗丹的(1974)与肥胖。例如,吸烟者(虽然不吸烟)和肥胖的人更容易分心的和消极的刺激更加敏感疼痛比不吸烟者或体重正常的人。吸烟和肥胖明显发现自己的习惯减轻焦虑和减轻他们对不愉快的刺激(见Peele 1983 b进行进一步的讨论。)此外,明显均匀性上瘾使用香烟,Schachter的模型显示是虚幻的。不同的吸烟者消耗不同数量的烟草尼古丁吸入不同级别的;最好和Hakstian(1978)发现这种差异反映了不同动机和设置吸烟和显示不同的情况下,烟民可以辞职。
主要和佳(1980)指出如何不准确的规定Schachter研究尼古丁摄入:Schachter(1977)发现,尼古丁水平减少77%生产只有17香烟消费增长25%。更能说明问题的是,这些作者反映,“Schachter的模型和研究…假设的直接和自动步改变等离子体尼古丁水平的渴望和(分别)吸烟和不用说产生的机制和经验“(p。390)。例如,Schachter自己(1978)指出,正统犹太人经常经受住在安息日撤军戒烟。人们的价值观不停止经营面对生理力量。后,在相同的研究中,他发现肥胖的缓解率高,Schachter(1982)发现,60%以上的两个社区曾试图戒烟成功了。他们已经停止了吸烟平均为7.4年。重smokers-those消费三个或三个以上包烟轻吸烟者day-showed相同的缓解率。看起来,Schachter的尼古丁监管模型,这他设计主要是为了解释为什么不能戒烟的习惯,不采取行为的测量问题。而他的尼古丁上瘾的制定强调了不可避免的,自然界的退出香烟,他现在发现的能力克服这种撤军”是相对常见的“(p。436)。 In other words, there needs to be some additional level of explanation for why people persist in smoking as well as for why they can give it up (Peele 1984).
酒精依赖
作为毒品成瘾理论家被迫承认个体差异的假设瘾先天神经化学差异的人,酗酒专家越来越多地提出索赔,酒精问题仅仅是过度饮酒的函数。可能是说,酗酒和毒品成瘾概念不仅会议共识,但通过彼此相反的方向。重点在酗酒的变化在一定程度上是由于欲望的心理学家和其他实现和解与疾病理论(见第二章)。它使得控制临床医生断言,回到身体依赖酒精适度饮酒是不可能的。有趣的是,行为学家因此采用Jellinek的疾病(1960)配方理论酗酒,他声称真正(γ)酗酒者不能控制自己喝酒,因为它们的身体依赖性。(在他1960年卷Jellinek模糊了这个残疾是天生的和不可逆转的程度,传统的索赔由AA)。
酒精依赖的概念已经被一群英国研究人员(阐述了爱德华兹和总值1976;霍奇森et al . 1978年)。相提并论,它试图取代疾病理论(其缺陷更广泛的同意在英国比在美国)虽然拯救重要疾病的概念(参见1979年肖批判)。酒精依赖综合征类似酒精中毒的疾病在怀孕的饮酒问题一个条件,可以确认单独饮用者的心理状态和情况,存到超出了酒精的积极喝酒。严重依赖纯粹的评估多少人习惯喝和物理这喝酒的后果(霍奇森et al . 1978),没有喝或文化方面的原因,社会和其他环境因素。因此,那些严重依赖被认为是一个稳定的条件,使他们回到适度饮酒不太可能。
酒精依赖综合征受到的张力承认酗酒行为的复杂性。它的支持者指出,“喝的控制,像任何其他行为,是一个函数的线索和后果,设置和设置,心理和社会变量;简而言之,控制,或损失,是一个函数的方式的酒精对其情况”(霍奇森et al . 1979: 380)。在这个框架中,霍奇森等人认为戒断症状为酗酒者强烈提示回到酗酒。然而,撤军在酗酒本身就是变量的外观和主题饮酒者的主观建构。此外,这种症状经常酗酒者在他们的饮酒可以克服的事业和在任何情况下持续的时间是有限的。避免戒断不能占继续喝(见梅洛和门德尔松1977)。有一个更基本的反对没有酒精依赖的概念。在他的批判“药物依赖的概念作为一个国家的慢性接触毒品,”Kalant(1982)依赖概念已“忽略了最基本的为什么一个人经历过药物的效果想回去一次又一次重现,慢性状态”(p.12)。
而猜测人类药物依赖极大地影响了从动物研究概括(推广,在很大程度上是不正确的,见第四章),酒精依赖综合征已经悍然不顾动物的研究。很难让老鼠在实验室里喝酒。在他开创性的研究中,福尔克(1981)能够诱导这样喝通过实行间歇时间喂食动物发现高度不舒服。在这种情况下,老鼠酗酒还沉浸在过度和许多种类的自我毁灭的行为。所有这些行为包括drinking-depends严格的延续喂养时间表和消失一旦恢复正常喂养的机会。因此,对于被酒精依赖症的老鼠,唐et al .(1982)报道“乙醇放纵的历史并不是一个充分条件的维护过量饮酒”(p.155)。
动物研究的基础上,至少,酒精依赖似乎强烈依赖政府,而不是一个持久的生物的特征。由人类行为,而不是否定这种现象对人类可能更明显。饮酒行为的生物学基础在酒精依赖模型无法处理酗酒的主要方面。作为作者之一(总值1977:121)的酒精依赖综合征观察:
基础设置进程的酒精依赖综合征由于生物强化本身。人们会认为,一旦在这个过程中,个体不能中抽身出来。然而,原因知之甚少,现实却是另一番景象。许多,也许最,做自由的自己。
酒精供应的控制
社会学理论和研究主要与疾病酗酒(1983房间)和理论做出了决定性的贡献在描绘酗酒作为社会建设,在怀疑的想法饮酒问题可以组织成医疗实体,在证伪实证声称关于等基础疾病观念不可避免的失去控制和可靠的阶段的进步酗酒(见第二章)。然而,一些社会学家也不舒服的想法,社会的信仰和文化习俗影响程度的饮酒问题(1976房间)。在这样的社会文化的解释酗酒、社会学作为一个领域已经很大程度上采用了supply-of-alcohol视角基于发现饮酒的社会在单峰分布,对数正态曲线(1984房间)。
由于大部分可用的酒精是醉酒的极端倾斜的曲线,增加或减少酒精可用性被认为推动很多饮酒者高于或低于可能被认为是重度饮酒和危险的水平。因此酒精供应政策建议包括提高酒税降低总体消费。肯定不是一个生物酒精供应模型理论和本身不会导致对酒精代谢理论推导。然而,房间(1984:304)指出的那样,它可以合理化与疾病关系的理论观点,这些极端的曲线已经失去了控制自己的喝酒。事实上,模型最适合和酒精依赖综合征,酒精行为构思主要是过度消费的结果。
同时,酒精供应的观点违背了社会上的一些发现。波(1980),例如,提出酒精供应论证报告,美国人消费从两个到三个或更多倍酒精人均今天在十八世纪末,然而在殖民时期少饮酒问题。供应模型也没有充分的消费在给定地区的不连续性。在法国酒精问题集中在nonwinegrowing区域必须进口更多昂贵的酒精饮料(Prial 1984)。在美国,人均原教旨主义新教教派少消费酒精,因为许多这些团体投弃权票。然而,这些组织的相对干旱地区南部和Midwest-also酗酒酗酒率和发生率更高(装甲et al . 1978;Cahalan和1974房间)。怎么也做犹太人,位于最高消费的主要地区(城市和东部),维护一个酗酒率十分之一或低于全国率(格拉斯伯格1980)?在政策方面,房间(1984)指出,努力减少供应往往适得其反,导致更大的消费狂欢。
在心理层面,即人们产生酒精中毒的成本仅仅是因为他们有更多的可用酒精对他们来说毫无意义。例如,究竟是对酒精的影响使供应难以获得?限制毒品的准备医疗供给的结果是许多男人变成酗酒者(O ' donnell 1969)。Vaillant(1983)发现,弃权酗酒者很容易滥用其他物质或形成交替强迫性责任人。社会学的分析,代谢,缺乏对个人的整体生态上瘾。酒精供应的想法在一个社区的普及指出反对疾病的想法可能会使一个悲观是否还能保持有知识的抗代谢理论酗酒和吸毒成瘾。
接触理论:调节模型
调节理论认为成瘾药物的累积的结果,强化管理。条件反射理论的核心原则是(数日et al . 1983: 112):
说使用一种物质的水平被认为是过度的个人或社会的标准和水平,减少使用是很困难的一种方法是说物质得到了相当大的控制个人的行为。在语言行为理论的物质作为强大的强化物:行为有助于获得物质变得更加频繁,剧烈,或持久的。
条件反射理论提供潜在的考虑所有的过度活动以及滥用药物在一个框架中,高回报的行为。最初开发解释毒品成瘾(cf。伍兹和舒斯特尔1971),强化模型已经应用于最流行的精神药物,造成成瘾就像赌博和暴饮暴食(数日et al . 1983年)。所罗门(1980),在一个广泛的影响力动机的方法他所说的对立过程模型,扩展了每一个愉悦和强迫活动调节原则。学习的复杂过程,描述也允许增加描述成瘾行为的灵活性。之前在经典条件作用中,中性刺激成为与反应了在他们面前的初级强化物。因此瘾君子复发可以设想有他渴望接触的成瘾恢复设置,他以前药物(Wikler 1973;美国西格尔1979年,1983年)。
普遍的强化物的神话:固有的Pleasurableness毒品
条件反射理论离开开放的一个关键问题:加强活动是什么?毒品成瘾的假设通常的药物提供了一个固有的生物奖励和/或它有很强的强化价值由于其预防戒断痛苦(Wikler 1973)。这种假设是一个广泛的理论的一部分上瘾(cf。Bejerot 1980;多尔1972;戈尔茨坦1976;麦考利夫和戈登1974;Wikler 1973)。事实上,相信毒品对任何生物都无法抗拒,一旦尝试过,免费获取药物成瘾的曝光模式的缩影。最好的作品思想演示这种信仰的真理的观察实验动物能够容易诱导,吸食毒品和其他药物。第四章展示了这个观点毫无根据的:吸毒是没有更多的动物比人类自我。 No less a biological determinist than Dole (1980) has now declared that "most animals cannot be made into addicts.... Although the pharmacological effects of addictive substances injected into animals are quite similar to those seen in human beings, animals generally avoid such drugs when they are given a choice" (p. 142).
如果实验动物的行为不是锁在药物作用,人类怎么可能上瘾和失去选择的可能性?一个提案占药物和其他人类的狂热追求强烈的是,这些经验引进纵坐标快乐,或者兴奋。认为快乐是主要的钢筋在成瘾存在几个理论(Bejerot 1980;帽匠1980;麦考利夫和戈登1974),尤其是在所罗门的核心作用(1980)对立过程模型。这个想法的终极来源一直是所谓的毒品的强烈兴奋,尤其是海洛因、生产、正常的兴奋体验附近并没有提供。在使用海洛因的形象及其影响,兴奋似乎是唯一使用的药物可能的诱因是深水的终极象征。
一些用户描述愉悦体验从海洛因,麦考利夫和戈登(1974)成瘾者的采访显示这是一个主要动机为继续使用药物。其他研究竞赛这一概念。Zinberg和他的同事们采访了大量的吸毒者吸食海洛因和其他几十年来,发现麦考利夫和戈登工作非常幼稚。“我们的采访显示,经过长时间的海洛因使用受试者经历一个“理想的”意识变化引起的药物。这种变化的特点是增加了情感距离外部刺激和内部反应,但这是一个很长的路从兴奋”(Zinberg et al . 1978: 19)。在不列颠哥伦比亚省的瘾君子的调查(引用1972年•布雷彻:12),七十一名吸毒者要求检查他们的情绪在海洛因给以下反应:八发现海洛因的经验是“令人兴奋的”和11发现“快乐”或“快活”,而六十五年报道“放松”,53用它来“缓解忧虑。”
应用标签如“愉悦”或“愉悦”成瘾药物如酒精,巴比妥酸盐,和毒品似乎是自相矛盾的,因为作为镇静剂他们减少强度的感觉。例如,毒品antiaphrodisiacs的经常使用会导致性功能障碍。天真的受试者暴露于毒品时,通常在医院里,他们反应冷漠或者发现不愉快的经验(比彻1959;贾菲和马丁1980;科尔布1962;烤宽面条et al . 1955;史密斯和比彻1962)。Chein et al。(1964)指出,非常特殊的条件下成瘾者发现的是愉悦:“。。。beplay手机app下载不享受任何积极的,它应该被认为是一个“高”是无言的一贫如洗的生活上瘾积极快乐的成就和饱满的不肯舍弃挫折和紧张”(在谢弗和Burglass 1981: 99)。酗酒者的饮用不符合任何更好的快乐模式:“传统的认为酗酒是维护主要是一个函数的奖励或令人欣快的后果并不符合临床数据”作为“酗酒者变得越来越烦躁不安的,焦虑,烦躁和沮丧在慢性中毒”(门德尔松和梅洛1979 b: 12 - 13)。
相反的拒绝积极药物奖励那些在追求更持久的满意是明显的研究志愿受试者的反应安非他命(约翰逊和Uhlenhuth 1981)。受试者最初报道药物提升他们的心情和首选的安慰剂。后连续三个政府在几天的药物,然而,受试者的偏爱安非他命消失即使他们指出,从其使用相同的情绪变化的人。“积极情绪的影响,通常认为是兴奋剂的加固效果的基础上,。没有足够的吸毒的维护,可能因为药物作用期间,这些受试者继续正常,日常活动。”The drug state interfered with the rewards they derived from these activities, and thus, "in their natural habitat these subjects showed by their preference changes that they were uninterested in continuing to savor the mood effects" (Falk 1983: 388).
Chein et al。(1964)指出,当普通主题或病人发现毒品愉悦他们仍然不成为强迫性吸毒者的比例,发现海洛因的瘾君子起初非常不愉快,但还是坚持服用药物,直到他们成为上瘾。所有这些例子表明,药物不是天生的奖励,他们的影响取决于个人的整体经验和设置,并返回一个状态,一个有经验的选择positive-depends在个人的价值观和选择。简化的模型没有希望占这些复杂性的上瘾,等说明了最广泛部署的模式,所罗门的(1980)对立过程的调节。
所罗门的模型吸引了一个精致的给定状态产生快感的程度之间的联系及其后续能力激发撤军。模型提出任何刺激导致不同的情绪我们在一个相反的反应,或对手的过程。这个过程是简单的神经系统的自我平衡的功能,视觉刺激的情况一样,导致后像的互补色。更强大和更大的初始状态的重复,更强大的对手的反应和更快速的第一个刺激停止后发病。最终,对手反应控制过程。与毒品和其他强大的mood-arousing责任人如爱,所罗门提出,最初的积极情绪被替换为个人的主要动机重新经历为了避免消极的刺激,或退出状态。
所罗门和Corbit(1973, 1974)建造这个模型与实验动物实验证据。正如我们所看到的,积极的情感它假定从毒品使用和创伤撤军想象可以占人类吸毒。此外,模型的机械版的神经动力来源创建一种柏拉图式的快乐为现有的情况下,独立的人格,或文化环境。模型同样认为,一个人对这一目标的反应程度的快感(否则同样可列举的戒断痛苦)是一个预先确定的常数。人们实际上显示各种不同的他们怎么热烈地追求眼前的快乐或他们有多么愿意忍受不适。例如,人们愿意延迟满足不同(米歇尔1974)。考虑到大多数人觉得热巧克力圣代和魔鬼的蛋糕非常愉快,但只有极少数人没有克制吃这样的食物。根本就不可信,强迫和正常徒之间的主要区别是前者更享受食物的味道或遭受更大的痛苦当撤军不填充自己。
所罗门用对立过程模型来解释为什么有些恋人不能容忍一个简单的道别。然而这分离焦虑似乎不太感觉深度和长度的测量比绝望和不安全的依恋关系,Peele和布罗德斯基(1975)叫做上瘾的爱情。例如,莎士比亚的《罗密欧与朱丽叶》宁愿死也不分开。这种状态并不源于积累亲密,最终取代消极的感觉,像所罗门的预测模型。莎士比亚的爱好者从一开始就无法忍受。时他们都自杀,他们只有几次,会见了他们大部分的会议被短暂,没有身体接触。的关系导致谋杀和自杀的极端撤军时受到威胁的关系很少配合的理想的爱情观念。这种联轴器通常包括恋人(或至少一个情人)过度的奉献和自我毁灭的事务历史,感觉生活是暗淡而收效甚微的先于上瘾(Peele和布罗斯基1975)的关系。
联想学习成瘾
经典条件作用原则建议的可能性与吸毒相关设置和刺激本身成为加强或能引发的药物戒断和渴求导致复发。第一原理、次级强化、成瘾可以解释仪式的重要性,因为self-injection等操作获得一些奖励的价值的毒品被用于管理。条件的渴望导致复发会出现当成瘾者遇到设置或其他刺激,以前与药物使用或退出(O ' brien 1975;美国西格尔1979;Wikler 1973)。例如,西格尔(1983)调节理论应用于解释为什么越南士兵的瘾君子经常复发后回家是那些滥用药物或毒品在亚洲(罗宾斯et al . 1974年)。只有这些人会接触到熟悉的吸毒的环境当他们回到家,开始撤军,反过来要求他们用药麻醉(cf。O ' brien et al . 1980;Wikler 1980)。
这些巧妙的调节人类吸毒受到实验室的配方的研究动物和人类成瘾者(O ' brien 1975;O ' brien et al . 1977;西格尔1975;Wikler和Pescor 1967)。例如,蒂斯代尔(1973)表明,成瘾者显示更大的身体和情感反应opiate-related图片比中性的。然而,条件的渴望、退出这样的研究发现的证据是次要的动机在人类复发。在实验室里,所罗门已经能够创建消极对立过程状态,持续秒,分钟,或在大多数日子。O ' brien et al。(1977)和西格尔(1975)发现,反应与人类和大鼠麻醉注射,可以习惯于中性刺激几乎立即扑灭当刺激呈现在未获得报偿的试验(也就是说,没有一种麻醉剂)。
更重要的是,这些实验室发现没有出现与上瘾有关街道的行为。O ' brien(1975)报道的瘾君子的监狱成为恶心的地方,他经常经历戒断症状反应,让他购买和注入一些海洛因。这种情况经常被描述,在它的重复,这似乎是一个典型的发生(参见霍奇森和米勒1982:15;西格尔1983:228)。但它实际上是一个新鲜事物。麦考利夫和戈登(1974)报告说,“我们已经采访了60成瘾者对他们的许多复发,而且我们能找到的唯一一个曾经回应的戒断症状复发”(p . 803)。的复发的原因,深入研究Marlatt和戈登(1980)发现海洛因成瘾者很少报道postaddiction撤出他们复发的原因。没有一个吸烟者、酗酒者Marlatt戒断症状和戈登采访列为其复发的原因。
条件反应尤其可能占复发,因为大多数前瘾君子上瘾不复发后再次使用一种药物。Schachter(1982)发现,前吸烟者吸烟在一个聚会上但是不会返回正常的吸烟。Vaillant(1983)指出,“相对较少的男性长期的禁欲从来没有再喝一杯”(p . 184)。一半的上瘾的越南士兵在家用一种麻醉剂,但只有少数人成了readdicted(罗宾斯et al . 1975年)。沃尔多夫(1983)调查的海洛因成瘾者自己辞职后发现前瘾君子通常给自己注射了海洛因舔习惯向自己和他人证明他们不再着迷。所有这些数据指出,无条件刺激(实际吸毒)是不够的挑衅恢复上瘾。这是不可能的,较弱的条件刺激可以提供足够的动力。
西格尔和其他分析越南缓解数据条件而言,至关重要的变量是情境变化。所有情境改变这个模型是等价的,只要药物已在一个环境,而不是其他,此后新环境并不唤起的戒断症状。这促使Siegel等人建议重新设置为最佳治疗成瘾。但似乎肯定会,其他功能的新设置将影响成瘾至少熟悉一样重要。老鼠习惯于吗啡在多元化,社会环境拒绝药物在相同的环境中提供了一个选择,虽然关在笼子里的,孤立的老鼠在同一个演示计划继续使用吗啡(Alexander et al . 1978年)。Zinberg和罗伯逊(1972)报道,吸毒者的戒断症状消失在撤军不被接受的治疗环境,而他们撤军在其他环境中而加剧,如监狱、预期和容忍。
认知调节的作用
瘾君子和alcoholics-whether治疗或untreated-who达到缓解经常做经验重要的变化在他们的环境。这些变化频繁的结果,然而,从自创的企图逃避成瘾和其他生活问题。还有那些修改上瘾的习惯没有彻底重新安排自己的生活。特别是那些沉迷于更少的社会反对物质像香烟,也适用于不同的少数民族前酗酒者和海洛因成瘾者。修改瘾君子的环境刺激似乎在这种情况下是一个完全内部或心理过程。西格尔(1979)认可这个角色认知刺激时,他解释了为什么一些越南老兵复发没有回到旧药物困扰着。他引用蒂斯代尔奥布莱恩(1973)和(1975)表明男性经历戒断和渴求当“讨论药物在治疗组,”“看到图片的药物和“作品”,”还是“想象自己注射毒品的习惯设置”(p.158)。
条件反应发生的主观经验和结果成瘾者本身带来的环境变化调节理论从全新的视角,这些反应似乎兼职个人自控能力和动机改变而不是这样变化的来源。此外,调节理论在成瘾受限于无法传达的意思个人附加到他或她的行为和环境。结果,调节理论必须如此复杂和临时来解释人类的复杂性吸毒,他们失去了他们应该科学的精度和预测能力的资产。他们似乎注定要遭受同样的命运一样,美国介入越南,事件,促使很多猜测调节药物使用的角色。在这两种情况下依据变得如此繁琐和适得其反努力应对信息领域的崩溃,他们必须自己的体重。
西格尔的利用认知变量调节异常占观察海洛因使用是一种古老的传统的一部分。第一个明确认知调节模型上瘾是Lindesmith(1968年,最早出版于1947年),声称是海洛因上瘾的用户必须意识到他遭受的戒断痛苦是由于停止吸毒,readministering药物将减轻这种痛苦。因此19世纪很多麻醉用户可能没有上瘾,因为他们根本不知道,毒品上瘾!Lindesmith阐述认知如何影响成瘾与医院的病人。患者意识到他们正在采取一种麻醉剂和理解药物的作用,但他们将这些影响与疾病。当他们离开医院(或后,他们的处方止痛药耗尽)他们知道任何不适都是暂时的和康复的必要组成部分,因此他们不上瘾。
我们可能想知道为什么Lindesmith保留的角色认知模型中非常有限的想法。例如,不会一个医院病人的信念继续使用毒品是有害的,或者其他的机会超过屈服于药物的选择的影响是一个决定不继续使用毒品的一部分?等重要的自我概念,认为选择和价值观对药物中毒和非法活动自然会影响个人的选择。这不仅是决定是否继续使用药物,认知,价值观,然而,和情境压力和机会决定。他们还确定药物的效果和退出这些影响将会有经验。Lindesmith相反的方案,从疾病中恢复过来的人几乎从不承认渴望毒品在医院外(Zinberg 1974)。
适应理论
社会学习和适应
传统空调模型不能理解药物的行为,因为他们规避心理、环境和社会关系的吸毒是一个部分。条件反射的一个分支理论、社会学习理论(班杜拉1977),打开了自己的主观元素强化。例如,班杜拉描述了一位精神继续他的妄想为了避免无形的恐怖行为是符合强化计划是有效的,尽管其现有只在个人的头脑。强化物获得意义的基本观点仅从一个给定的人类环境使我们能够理解(1)为什么不同的人有不同的反应相同的药物,(2)人们如何通过自己的努力可以修改这些反应,和(3)人与环境的关系如何确定药物反应而不是反之亦然。
社会学习理论一直在酗酒,尤其活跃,他们分析了酗酒者的期望和信念酒精如何影响为他们做的回报和行为与饮酒相关(Marlatt 1978;1981年威尔逊)。但它也被社会学习理论家谁发起了酒精依赖综合征,谁似乎觉得主观解释远不那么重要的药理作用导致饮酒问题(1979年霍奇森et al . 1978年)。这种忽略的理论是最明显的在现代社会学习理论无法理解文化差异在饮酒风格和经验(肖1979)。而麦克勒兰德et al。(1972)提供了一个经验的个人之间的桥梁和文化观念对酒精(见第五章),行为学家经常拒绝这种合成的直接观察和客观测量酒精行为(门德尔松和梅洛1979 b)。
在另一个地区的社会学习理论,主要和佳(1980)提出“吸烟者是调节情绪状态和尼古丁水平被调控,因为某些情绪已经习惯于在各种设置”(p . 391)。以这种方式,他们希望“提供一个机制来整合和维护相结合的外部刺激信号,内部刺激信号,和各种反应,包括主观的情感体验。与吸烟”(p . 393)。换句话说,任何数量的水平的因素,从过去的经验对当前设置的思想,与吸烟会影响人的联想和随后的行为。在创建一个调节模型复杂这一为了占行为,然而,作者可能是一种本末倒置。而不是怀孕的认知和经验作为调节的组件,似乎更容易说上瘾涉及过去调节造成的认知和情绪调节。在这个视图中,上瘾是一个个体为适应内部和外部的需求,努力在这一药物的影响(或其他经验)提供所需的功能。
心理适应
研究用户询问他们原因继续吸毒或探索街头用户显示关键的情况下,有目的的药物使用和依赖药物效果是为了适应内部需求和外部压力。基于这些理论发展的调查集中在心理动力学的药物依赖。这些理论描述药物使用的解决自我能力不足或其他心理deficits-brought,例如,缺乏母爱(雷达手表1933)。近年来这类理论已成为广泛的:不拘泥于特定的育儿赤字,更能接受一个吸毒的心理功能范围,并包括其他物质除了毒品(cf。油渣1974;卡普兰和Wieder 1974;Khantzian 1975;克里斯托和拉斯金1970;1978次)。
这些方法开发的清晰发现很少能接触到药物,即使在较长时期内,来作为一个原则——成为日常使用的依赖它。他们未能充分解释药物的依赖和成瘾的可变性在同一个人情况和寿命。如果一个给定的人格结构导致了需要一种特定的药物,那么为什么同样的人要脱离毒品吗?其他有类似的性格为什么不成为执着于相同的物质吗?麻醉药成瘾者明显的情况是其强大的协会与某些社会群体和生活方式(同性恋et al . 1973;Rubington 1967)。努力把这种级别的社会现实导致了高阶理论超越了纯粹的心理动力学结合社会和心理因素在吸毒(奥苏贝尔1961;Chein et al . 1964;麦克勒兰德et al . 1972;Winick 1962; Zinberg 1981).
这样的社会心理学理论解决药物使用的功能在青少年和壮年人生活阶段的保护儿童,避免成人冲突(Chein et al . 1964;Winick 1962)。他们也处理的可用性药物在某些文化和诱发社会压力对他们的使用(奥苏贝尔1961;同性恋et al . 1973年)。最后他们提出社会仪式的影响使用的意义和风格,一个人在一个特定的环境采用(贝克尔1963;Zinberg et al . 1977年)。最终这些理论是他们缺乏制定有限的成瘾的本质。虽然几乎所有的最小化的角色生理调整撤军的渴望和响应意味着上瘾(奥苏贝尔1961;Chein et al . 1964;Zinberg 1984),他们提供了小的占上瘾的动力学的基本机制。
因此,心理学的文学存在于几乎完全隔绝的药理和学习文学上瘾。因为他们不直接面对实验室模型,社会理论家被迫依靠生物自己的数据的概念和思想矛盾(插图的讨论,在第1章,Zinberg et al . 1978年)。这夸张的顺从药理构造使得这些理论家不愿融入一个文化维度作为基本元素在成瘾或探索的意义nonsubstance addictions-surprisingly如此,考虑到自己的重点药物的社会和心理适应性的功能似乎同样适用于其他责任人。可能减少的社会和心理分析最上瘾的是不合时宜的温柔和有限的科学追求的最适合扩展的边界成瘾理论在这个方向。这样的温柔肯定没有现代空调和生物理论描述。
成瘾的一个成功的理论的要求
成功的成瘾模型必须合成药物,经验、文化、情境、人格组件在一个流体和无缝的描述让人上瘾的动机。必须解释为什么药物比另一个更令人上瘾的一个社会,为一个个体,而不是另一个上瘾,上瘾的同一个人一次,而不是另一个(Peele 1980)。的模型必须理解本质上类似行为发生强迫责任人。此外,该模型必须充分描述增加但不正常的循环依赖一个参与,直到个人参与了其他可用增援。
最后,在分析这些已经令人生畏的任务,一个令人满意的模型必须忠实于住人类经验。成瘾的心理动力学理论是最丰富的内部探索,体验空间的主题。同样,疾病theories-while严重歪曲的性质和恒常性成瘾行为和基于实际人类经验的感觉,必须解释道。这最后的要求可能是最困难的。你可能怀疑模型建立在心理和经验动力学任何意义当面对实验动物或新生婴儿的行为。
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APA的参考
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