酒精中毒和其他成瘾的遗传模型的含义和局限性

《酒精研究杂志1986年,47:63 - 73

是新泽西州莫里斯

摘要

公众所认识到的酗酒的遗传来源的那种明确的模式和在大众出版物中所提出的那种模式并没有准确地反映这一领域的知识状况。目前还没有提出有说服力的遗传机制来解释酗酒行为、酗酒率的社会差异或疾病发展的累积数据。关于酗酒者后代的生物学研究结果一直不一致，有理由挑战过去十年来被接受的酗酒的遗传责任增强的观点。将数据和理论伪造成遗传模型的真正尝试仅限于男性酗酒者和少数具有其他特殊特征的严重酗酒者。然而，一些研究人员对一种特殊类型的遗传性酒精中毒只影响这些群体的观点表示怀疑。即使对这些人群来说，平衡的遗传模型也为环境、社会和个人因素(包括个人价值观和意图)的重大影响留出了空间，因此过量饮酒只能在一个复杂的、多元的框架内进行预测。某些方面对这种复杂性的否认掩盖了通过基因导向的研究所发现的东西，并对预防和治疗政策产生了危险的后果。（j .钉。酒精47: 63 - 73, 1986)

简介

最近，大量的注意力和研究集中在酒精中毒的遗传和用基因解释醉酒行为的可能性上。这项研究的主要动力是20世纪70年代在斯堪的纳维亚进行的收养研究，该研究发现了酒精中毒的可靠遗传(但不是收养)传播。这项当代研究的重点是酗酒者的后代，以及他们遗传的可能导致病理性饮酒的生化或神经异常。或者，或者，调查可能集中在人格特征的格式塔(以冲动和反社会活动为中心)上，这些特征可能在酗酒或其他精神病理中达到顶峰。用一篇关于这个话题的流行文章的话说，“十年前，这样的理论(遗传的反社会人格和酗酒)会被立即驳斥”(Holden, 1985，第38页)。今天，这种观点得到了广泛的接受。其他受欢迎的作品基于生物学概念建立了更有野心的酒精中毒确定性模型，这些模型对该领域的公众和临床工作者的思维产生了重大影响。本文综述了我们在这一领域的知识现状，包括对酗酒者及其后代的生物学调查，以及对酗酒行为的生物学判定有影响的社会科学调查。文章还考察了遗传模型的认识论基础，并得出了它们描述酒精中毒的实际和潜在能力的结论。特别注意酗酒是一种完全由生物易感性决定的疾病的假设(Milam和Ketcham, 1983年)以及这一假设对预防和治疗的影响。

酒精中毒的早期遗传学理论和对幼稚遗传学的行为挑战

在1933年废除禁酒令之后，酗酒者的近亲繁殖和生物易感的现代概念出现了，自1935年匿名戒酒协会(Alcoholics Anonymous, A.A.)成立以来，这是当代酗酒运动版本的酗酒的中心原则。比彻姆(1980)明确指出，这是一种与19世纪禁酒运动所呈现的酗酒截然不同的版本。在那个较早的时代，酒精中毒被视为酒精消费固有的危险——可能发生在任何习惯性饮酒者身上。这种观点——它本身在不同的种族、宗教和社会团体之间引起了激烈的争论，并带有大量的道德包袱(Gusfield, 1963)——最终在全国禁酒令失败后被抛弃，随之而来的是美国可以合理地希望阻止所有公民饮酒的想法。

以A.A.(1939)为代表的酗酒的现代定义认为，酗酒者从出生起就注定无法控制自己的饮酒。这种永久无能的机制被认为是一种对酒精的近亲“过敏”，这意味着从第一次饮酒开始，酗酒者就开始了不可阻挡的醉酒之路，并最终走向患病状态。必须指出的是，美国酒精消费的文化和流行病学环境使20世纪对酒精中毒的这种看法成为可能——实际上是要求这样做。也就是说，许多人可以经常喝酒而不成为酒鬼这一显而易见的事实指向了酒精中毒的个体来源。然而，在一个时间和地点是“显而易见的真理”，在另一个时代是无法理解的。在19世纪，许多人认为酒精会不可避免地使人上瘾(这种想法最近又重新流行起来)，就像今天人们普遍认为麻醉品一样(Peele, 1985)。然而，在19世纪，鸦片的使用是普遍和广泛的，习惯性的麻醉剂使用者被认为有类似于坏习惯的东西(Berridge and Edwards, 1981;的时候,1958)。

自19世纪初以来，用来解释酒精中毒的核心机制是饮酒者的“失控”，这个想法本身就标志着与殖民时期美国人关于饮酒和醉酒的概念的背离(Levine, 1978)。随着这一关键机制从酒精转移到消费者身上，A.A.提出了一种观点，即饮酒的冲动在生物学上是预先设定好的，因此不可避免地成为酗酒者饮酒的特征。这个无效的假设(尽管几乎没有被嗜酒者戒酒协会提出)很容易就得到了实证研究，并促成了许多关于“启动效应”的实验室研究，即给酗酒者一剂药的结果。这些研究没有发现酗酒者一旦品尝酒精就会失去对饮酒的控制(Marlatt et al.， 1973;快乐,1966;Paredes等人，1973)。

---

对酗酒者饮酒行为的实验室研究，远远不止是反驳基于生物学的失控这一简单概念。Mello和Mendelson(1972)、Nathan和O'Brien(1971)以及巴尔的摩城市医院集团(Bigelow等人，1974;Cohen et al.， 1971)表明，酒精行为不能用一种内在的饮酒强迫来描述，而是即使是酗酒者——在喝酒时——也对环境和认知输入保持敏感，意识到奖励和惩罚的影响，意识到周围其他人的存在和他们的行为，并通过饮酒达到特定的醉酒程度。例如，梅洛和门德尔松(1972)发现，酗酒者努力积累足够的实验学分，可以连续喝酒2到3天，即使他们已经从先前的醉酒中恢复。Bigelow等人(1974)观察到，当实验者强迫酗酒者离开社交区域到一个孤立的隔间里喝酒时，他们喝得更少了。这幅关于酒精摄入的社会、环境和故意因素的实验室画像的许多方面与Cahalan和他的同事进行的全国性调查提供的问题饮酒的画像相一致(Cahalan, 1970;卡哈兰和房间，1974年;克拉克和卡哈兰，1976)。

当代遗传学研究:家族酒精中毒率、酒精反应和其他生物性状的遗传差异

近年来对酒精中毒遗传机制的研究表明，酒精中毒的遗传传播已经得到了确定。研究发现，同卵双胞胎与异卵双胞胎在酗酒方面的一致性更高，亲生家庭与收养家庭在被收养者中酗酒发展方面的影响更大(Goodwin, 1979年)，这些研究为这一观点提供了支持。例如，Goodwin等人(1973)发现，父母酗酒的男性被收养者成为酗酒者的可能性是父母没有酗酒者的四倍，尽管这与养父母酗酒没有关系。Bohman(1978)、Cadoret和Gath(1978)也发现，酗酒者收养的男性后代酗酒的可能性显著增加。类似地，Schuckit等人(1972)发现，父母中至少有一位是酒精者的同父异母的兄弟姐妹比没有这种父母的兄弟姐妹更容易酗酒，无论他们是由谁抚养长大的。

由于没有迹象表明控制饮酒的能力是遗传的，研究人员已经开始探索其他可能导致酗酒的生化差异。对代谢差异的猜测由来已久，最近引起人们最大兴趣的代谢过程可能是饮酒后乙醛的积累(Lieber, 1976;Milam和Ketcham, 1983)。Schuckit和Rayses(1979)发现，有酗酒家族史的年轻男性在饮酒后体内乙醛含量是没有酗酒家族史的男性的两倍。其他传统意义上的代谢过程是对酒精更快速的生理反应和高峰体验，如东方人群饮酒时典型的明显脸红。Schuckit (1980,1984b)从相反的方向研究发现，酗酒者的后代对他们的血液酒精水平(BALs)不那么敏感。这类发现可能表明，那些有酒精中毒谱系的人在饮酒时对中毒发作的意识不强，或者他们对酒精的耐受力更强。

由于认知和神经损伤经常在酗酒者身上被发现，几个研究小组已经调查了这种异常先于问题饮酒并可能遗传的可能性。酗酒者的青春期儿子在感知运动、记忆和语言处理任务上比父母不酗酒的孩子表现得更差(Tarter et al.， 1984)，而有酗酒亲属的成年人在抽象问题解决、感知运动任务和语言和学习记忆测试(Schaeffer et al.， 1984)方面比没有酗酒家族史的人表现得更差。后一项研究中的差异适用于那些有家庭酗酒史的人，无论他们自己是否酗酒。Begleiter和他的同事(1984)发现，那些父亲酗酒却从未接触过酒精的小男孩，他们的脑电波异常与酗酒者的脑电波异常相似。Gabrielli等人(1982)发现，一组类似的儿童比对照组表现出更强的快速(β)波活动。

现在有几个研究小组也提出，遗传酒精中毒有一个重要的子类，其根源是反社会人格类型(ASP) (Hesselbrock等人，1984)。酗酒者的ASP、攻击性和非社会化权力需求的相关特征的研究有一段历史(Cox等人，1983;Peele, 1985)。Hesselbrock和他的同事(1984)发现，ASP对酒精中毒的发展和进展可能比“酒精中毒阳性谱系”更重要。Cloninger等人(1981年，1985年)已经确定了一种男性受限的酒精中毒类型，具有与冲动和寻求刺激相关的强烈遗传成分。这种类型的酗酒被收养的孩子的生父都有犯罪和酗酒的记录。Tarter等人(1985)提出了最广泛的论据，认为一种基于遗传气质的严重酒精中毒——其特征是极度的情绪波动。

酒精中毒的遗传模型面临的困难

尽管人们对酒精中毒的遗传模型抱有很高的期望，但最近的发现并没有为任何遗传命题提供统一的支持。特别是两个主要的丹麦前瞻性研究的结果(Knop at al.， 1984;Pollock et al.， 1984)和Schuckit (1984a)对有和没有酗酒亲属的配对受试者的持续比较——以及其他独立调查的结果——总体上并不一致。BALs的差异和饮酒后从血液中清除酒精的速度的差异现在已经确定所有研究小组几乎肯定不会对酗酒者的后代进行定性。此外，Schuckit和Rayses(1979)在这些受试者中发现乙醛升高，但没有被其他小组复制，导致人们猜测这一发现是一个困难的测量过程的人工制品(Knop等人，1981)。Pollock等人(1984)仅部分支持酗酒后代对酒精影响的敏感性降低，而Lipscomb和Nathan(1980)发现，酒精家族史并不影响受试者准确估计血液酒精含量的能力。此外，Pollock等人(1984)在酗酒儿童中发现的脑电波异常与Begleiter等人(1984)或Gabrielli等人(1982)所发现的脑电波异常不一致。这一领域的典型研究是，在对酗酒者后代的每次调查中都发现了不同的脑电图模式，但没有两组结果是一致的。最后，Schuckit (1984a)没有发现酒精中毒的特殊亚型，也没有发现来自酒精家庭的男性有反社会人格，而Tarter等人(1984)发现这类儿童比对照组的儿童更不冲动。

---

基因理论无法解释社会群体之间酗酒率的巨大差异——比如爱尔兰人和犹太人——在酗酒发生率连续体的两端(Glassner和Berg, 1980;格里利等人，1980)。Vaillant(1983)发现，在决定回归控制饮酒等临床结果方面，这种种族差异比遗传的酗酒倾向更重要。此外，酒精中毒的发生率受到社会阶层(Vaillant, 1983)和性别的影响——后者的影响如此之大，以至于遗传酒精中毒的理论只局限于男性(Ã-jesjö，1984;波洛克等人，1984)。

这些社会、文化和性别的差异已经引发了大量的理论研究，其中一些非常富有想象力。Milam和Ketcham(1983)认为，是接触酒精的时间长短决定了一个文化群体的酗酒率，因为进化选择会淘汰那些易酗酒的人。然而。而在不同的种族和文化群体中，代谢差异和对酒精的敏感性有所不同(Ewing et al .， 1974;Reed等人，1976)，尚未发现这些组间差异可以预测酒精滥用(Mendelson和Mello, 1979)。在面对明显的种族对酒精的反应时，不同的饮酒文化模式最显著的例子是由华裔和日裔美国人以及爱斯基摩人和美国印第安人建立的饮酒模式。这些人饮酒后面部明显发红，心跳加速，血压和其他循环系统指标加快，乙醛和其他酒精代谢异常也会出现。然而，华裔和日裔美国人的酗酒率在所有美国文化群体中最低，爱斯基摩人和美国印第安人的酗酒率最高(Stewart, 1964)。

Vaillant(1983)提出了一种改良的跨代选择过程，来解释他的大学和他的核心城市样本之间酒精依赖的巨大差异:大学群体中酒精依赖发生率较低可能是由于酗酒者父亲的经济和社会失败，使他们的孩子不太可能进入大学。然而，在解释他对酒精中毒的种族差异的强烈发现时，Vaillant依赖于对不同文化如何看待酒精和如何将其社会化的标准解释。让Vaillant在他的社会阶层结果中引用遗传决定论更令人惊讶的是，他的总体建议是:“目前，对遗传因素在酗酒中的作用持保守观点似乎是合适的”(第70页)。

Vaillant(1983)通过他的一些数据得出了这样的保守主义。尽管他确实发现，有酗酒亲属的受试者的酗酒率是没有家族酗酒痕迹的受试者的三到四倍，但这一结果是在缺乏分离遗传和环境因果关系所需的统计控制的情况下出现的。当Vaillant将那些没有和他们生活在一起的酗酒亲戚和那些没有酗酒亲戚的人之间的差异作为一种环境控制时，酗酒发生率降低到2:1。除了饮酒的直接模型效应之外，可能还有其他的环境因素可以进一步降低这一比例。事实上，Vaillant的研究对在基因相似和环境不同的人群中发现的酗酒一致性率提出了质疑，而最近的基因模型已经假设了这一点。

其他数据无法支持酒精中毒的生物遗传。Gurling等人(1981)在比较MZ和DZ双胞胎时发现，异卵双胞胎在酒精依赖方面表现出更高的成对一致性。这个英国小组也提出了对双胞胎和收养研究的全面批评(默里等人，1983年)。关于Goodwin和他的同事(1973)在被收养者中酗酒遗传的开创性发现，Murray等人注意到，研究人员对酗酒的定义是独特的，包括饮酒量的低临界值(每天饮酒，一个月喝2到3次6杯或以上的酒)和报告的失控。古德温等人的研究中的定义是至关重要的，因为对照被收养者(那些没有生物酒精亲属的人)比指数被收养者(那些有生物酒精亲属的人)更经常是问题饮酒者——这一发现在被确定为酗酒者的受试者中是相反的。Murray等人评论道:“古德温的发现可能只是酒精中毒阈值产生的假象，不小心将重度饮酒者的指数组和对照组不均匀地划分了?”(42页)。

Murray et al.(1983)指出，这种定义问题经常在基因研究中提出问题。例如，Schuckit等人(1972年)的研究发现，父母中有酗酒者的同父异母的兄弟姐妹，如果父母不酗酒，那么他们患酒精中毒的风险会更高。该研究将酒精中毒定义为“以一种干扰自己生活的方式饮酒”。这似乎更适合描述酒精滥用，而不是酒精中毒。换句话说，这项研究在Goodwin等人(1973)拒绝的类别中确定了酒精中毒的遗传传播。还要考虑到Cadoret和Gath(1978)的发现，在被收养者中，基因决定只适用于酒精中毒的初步诊断，而更大的二次诊断酒精中毒的受试者群体完全来自那些没有酒精父母的人。这些不断变化的定义边界实际上增加了在每项研究中发现酒精遗传的统计可能性。

范朗特特别提到了古德温(1979)首先提出的一个概念，即遗传酒精中毒标志着一种独特的、独立的疾病。当然，这是对A.A.(1939)版本的酒精中毒的重制。与这种酒精中毒观点相悖的是，研究发现，酒精中毒率中同样基于社会的差异也适用于不太严重的酒精滥用分级。这种观点及其关于酒精中毒病因的遗传性别差异和以遗传ASP为特征的特殊种类酒精中毒的更新模型。也就是说，同样是那些种族、社会阶层和性别群体，他们的酗酒问题发生率很高(Cahalan and Room, 1974;Greeley等人，1980年)也显示出酗酒的高发生率(Armor等人，1978年;Vaillant, 1983)。认为以社会中介的方式决定酒精滥用的相同因素也通过不同的遗传途径影响酒精中毒，这仅仅是科学上的轻信。此外，像Vaillant和Cahalan小组的流行病学研究一直发现，更严重的酒精依赖形式会在不知不觉中逐渐与较低程度的问题饮酒融合在一起，因此，在有饮酒问题的人群曲线上，一种独特的、病理性的酒精中毒变体并不突出(Clark, 1976;克拉克和卡哈兰，1976)。神经生理损伤测量的整理同样描述了数据点的平滑分布(Miller和Saucedo, 1983)。

---

Vaillant(1983)最终拒绝了一种特殊形式的家族性酒精中毒的观点，因为他的数据没有显示有酗酒亲属的人比没有酗酒亲属的人更早出现酗酒问题。两项丹麦前瞻性研究(Knop et al.， 1984;Pollock et al.， 1984)一致认为，这些后代在早期饮酒模式上与其他没有酗酒亲属的年轻男性没有表现出差异。Vaillant在一组有反社会行为个人和家庭历史的受试者中发现了早期的饮酒问题。然而，Vaillant并没有将这种并发性视为一种基因遗传，而是将其归因于家庭紊乱。Tarter等人(1984年)同样发现酗酒儿童的背景具有这种干扰特征，他们指出:

然而，导致酗酒者子女受损的根本机制还无法确定。无论这些缺陷是父亲虐待的后遗症，还是围产期并发症……或者基因脆弱性的表现还有待阐明。本文提出的调查结果表明，这一问题根本不明确....因为历史变量是…相互关联，我们可以谨慎地得出结论:酗酒儿童相对较差的测试表现是遗传、发育和家庭因素复杂相互作用的结果(p。220)。

Vaillant(1983)研究的滥用酒精和来自酗酒家庭的受试者，在他的判断中没有表现出一种不同的或更致命的酗酒形式。他们和那些没有这种家族史的人一样有可能重新开始控制饮酒，这一发展与以下假设不一致:那些患有近亲酗酒的人不仅更早出现酗酒问题，而且酒精滥用的严重程度更高，控制酗酒的预后更差(Goodwin, 1984;Hesselbrock等人，1984)。Hesselbrock等人注意到Cahalan和Room(1974)发现反社会行为与早期饮酒问题共存;然而，在Cahalan和Room的流行病学调查中，年轻问题饮酒者(1974)随着他们的成熟，会定期调整他们的饮酒量。同样，古德温等人(1971)研究的被监禁的酗酒者显示出异常高的控制饮酒结果。的确，Sanchez-Craig等人(1987)发现，当有家族酗酒史的年轻社会融合问题饮酒者更有可能在治疗中实现控制饮酒目标。

除酗酒外的其他成瘾的遗传

关于除酗酒外的其他成瘾行为，特别是麻醉成瘾行为的基因基础的猜测，由于“海洛因对几乎百分之百的吸食者都会上瘾”的流行观点而受到阻碍(Milam and Ketcham, 1983，27页。)．根据这种观点，探究个体对成瘾易感性的变化是没有意义的。然而，最近临床上越来越多的人认识到，对一系列精神活性物质上瘾的人数比例大致相同，包括酒精、安定、麻醉品和可卡因(McConnell, 1984年;Peele, 1983)。此外，对不同物质的成瘾在同一个人和跨代家庭中都有很高的持续性。因此，临床和生物医学研究人员开始探索所有成瘾的遗传机制(Peele, 1985年a)，虽然有些迟。

除酗酒外，成瘾基因理论的第一个突出例子来自Dole和Nyswander(1967)的假设，即海洛因成瘾是一种代谢性疾病。对这些研究人员来说，接受治疗的海洛因成瘾者难以置信的高复发率表明成瘾可能有一个生理基础，它超越了药物在使用者系统中的活跃存在。这种长期使用的永久性或半永久性残留物可能包括什么，在Dole-Nyswander配方中没有明确规定。与此同时，这一疾病理论被以下证据所混淆:不仅是少数接触毒品的人会上瘾，而且成瘾者——尤其是那些没有接受治疗的人——往往长大后不再吸毒(Maddux和Desmond, 1981;Waldorf, 1983)，相当多的人后来能够以不上瘾的方式使用麻醉剂(Harding et al.， 1980;罗宾斯等人，1974)。

吸毒成瘾并不是吸毒的必然结果——即使对一些以前对毒品有依赖的人来说也是如此——这一观点促使人们提出了一种理论，即近亲繁殖的生物差异产生了对吸毒成瘾的不同易感性。一些药理学家认为，一些吸毒者缺乏内源性阿片肽或内啡肽，这使他们对外部注射麻醉剂特别敏感(Goldstein, 1976, Snyder 1977)。内啡肽短缺作为成瘾的潜在诱因，也提供了解释其他成瘾和过度行为的可能性，如酗酒和暴饮暴食，这可能会影响内啡肽水平(Weisz和Thompson, 1983)。事实上，一些人认为其他的病理行为，如强迫性跑步，是由同样的神经化学系统调节的(Pargman和Baker, 1980)。

然而，有人对这种推理方式表示强烈的保留意见。Weisz和Thompson(1983)指出，没有确凿的证据“得出结论，内源性阿片类物质介导了对一种药物滥用的成瘾过程”(314页。)．此外，著名精神药理学研究者哈罗德·卡兰特(Harold Kalant)指出，从药理学上解释麻醉品和酒精之间的交叉耐受是不可能的，麻醉品有特定的受体位点，而酒精通过更广泛的生物途径影响神经系统(引用于《药物研究是混乱的…》)。, 1982)。然而，正如交叉耐受性效应所证明的那样，酒精和麻醉品与有时声称通过共同神经机制起作用的活动和物质的范围相比，在药理上是相对相似的(Peele, 1985年b)。因此，皮尔断言:“对无数物质和非物质相关的参与的多重成瘾的事实是反对对成瘾的遗传和生物学解释的主要证据。”p.55)。

---

现代酒精中毒遗传模型的因果链分析

即使在目前最乐观的酒精中毒遗传传播模型中，脑行为关系的基本问题仍然存在。正如Tarter et al.(1985)所承认的，他们的模型是一个不确定的模型，在这个模型中，相同的遗传倾向可能表现在各种各样的行为中。尽管Tarter等人强调了这些不同表达的病理，他们也注意到Thomas和Chess(1984)的宝贵格言:“没有气质赋予行为障碍发展的免疫力，它也注定不会产生精神病理学”(4页。)．在极度不稳定的情绪下，不同的人仍然可能表现得非常不同——包括以完全建设性的方式利用他们的情绪能量。例如，有这种特质的人不会成为艺术家和运动员吗?或者，在高度社会化的家庭或群体中，有些人不会简单地学会有效地完全抑制自己的冲动吗?

将气质和ASP等中介因素引入遗传模型，增加了另一种程度的不确定性——这种不确定性来自于对现象定义的变化，而这些现象往往缺乏基本的一致。此外，气质和ASP对环境的影响较大;例如，Cadoret和Cain(1980)探索了用于调查酗酒因果关系的基因-环境相互作用，发现环境因素与遗传因素在确定青少年的ASP方面同样有效。Cahalan和Room(1974)发现，年轻人的反社会行为与酗酒问题相一致，是社会阶层和蓝领文化的作用。因此，不仅很难找出导致ASP的遗传倾向，而且家庭和社会输入也会产生那些对ASP的定义非常重要的行为。要将这一层环境相互作用与饮酒行为所带来的附加层区分开来，是一项令人生畏的复杂任务，它可以使我们在追踪最终导致酒精中毒的路径时保持谨慎。

Tarter等人(1984)面临着解释为什么酗酒者的孩子比对照组的孩子更不冲动的责任，他们的框架是酗酒是一种遗传气质的表现:“患有这些障碍的人可能会有不同的结果，其中酗酒和反社会人格是两种情况。”beplay手机app下载(页220 - 221)．然而，这些青少年受试者并没有表现出假设的障碍(即冲动增强)，因此，这种给定的气质可能采取的各种形式似乎与这里的结果无关。由于这些研究对象的父母都是酗酒者——作者认为这是这种遗传气质的一种证明——目前尚不清楚为什么这种特质在这些后代中没有表现出来。Cadoret等人(1985)现在发现成人ASP和酒精中毒是相互独立遗传的。

Tarter等人(1985)的模型可能比作者认识到的更不确定。该模型提供了毒品和酒精使用与它所识别的高危气质之间关系的经验描述。也就是说，尽管Tarter等人强调了他们在遗传学和神经生理学模型的基础，但他们基于这些物质对高反应性性情的人的情绪改变功能来解释成瘾物质的使用。显然，那些高度敏感的人会寻求精神药物的作用来降低他们对刺激的反应。无论这种过度情绪的本质与遗传或环境的关系如何，在人们如何对过度情绪做出反应的过程中，该模型仍有很大的空间，可以用于替代价值、行为选择和过去条件作用的代入。不同背景的人认为什么是放松的经历?他们不同的价值观是如何影响他们选择一种方法而不是另一种方法来阻止外部刺激的?为什么他们接受任何形式的情绪调整，而不是宁愿保持清醒或容忍兴奋、痛苦或其他情绪状态?

毕竟，目前提出的酗酒和强迫性饮酒的遗传机制之间有什么关系呢?那些有认知缺陷或脑电波异常的人会觉得酒精的作用特别有益吗?如果是这样的话，我们还需要知道为什么这个人会接受这样的奖励，而不是酗酒所影响的其他人(如家庭和工作)。换句话说，虽然遗传倾向可能会影响酒精中毒方程，但这并不排除需要对个人行为选择中存在的所有因素进行差异分析。这种复杂性可以通过探索Schuckit (1984a, 1984b)的建议的含义来最好地说明。Schuckit的建议认为，那些高酒精中毒风险的人可能从他们所摄入的酒精中感受到的影响较小。

正如Schuckit (1984b)明确指出的那样，遗传的、对酒精敏感性的减弱只构成了酒精中毒发展的一个促成步骤。对于那些不太清楚自己喝了多少酒的人来说，他们仍然需要寻求特定的醉酒效果，或者在不知情的情况下喝足够多的酒，从而导致上瘾症状。即使需要更多的酒精来创造醉人的状态，他们寻求什么来解释他们对这种状态的渴望呢?另一种情况是，这些高风险的酗酒前景可能没有意识到他们长期获得高的BALs，并最终成为依赖。在假定的酒精中毒模型中，这是第二步——酒精依赖的发展。然而，酒精的慢性暴露-化学依赖本身不足以解释成瘾行为(Peele, 1985a);这是Tang等人在实验室对老鼠的研究中发现的(1982年)。酒精过度放纵的历史并不是维持过度饮酒的充分条件。p。155)。

无论酒精成瘾过程的本质是什么，鉴于它不能仅仅用反复的高水平饮酒来解释，Schuckit的建议所预示的这个过程的缓慢、渐进的本质被酒精中毒的自然史所证实。Vaillant(1983)的研究覆盖了受试者40年的生活，“不相信一些人在第一次喝酒后就会成为酗酒者”。从饮酒到滥用需要数年的时间”(106页。)．在没有基因强迫过量饮酒的情况下，是什么维持了达到酒精状态所需的持续动机呢?这一过程几乎是无意识的，因为高风险饮酒者对酒精影响的认识较低，因此无法承受瓦利特详细描述的酗酒带来的多年负面后果。

---

遗传模型对预防和治疗酒精中毒和药物依赖的意义

关于酒精中毒的流行写作和思考并没有吸收遗传研究和理论的趋势，它们都在寻找一种遗传机制，这种机制使酗酒者天生无法控制自己的饮酒。相反，流行概念的特点是，任何对酒精中毒发展的基因贡献的发现都不可避免地支持关于这种疾病的经典疾病类型的概念。例如，米兰和凯查姆(1983)以及皮尔森和肖(1983)都强烈支持酒精中毒的全生物学模型，该模型排除了任何来自个人意志、价值观或社会环境的影响(根据皮尔森和肖的说法，这种影响与痛风等疾病的影响没有任何关系)。Milam和Ketcham反复开车回家，“酒精者的饮酒是由生理因素控制的，不能通过心理方法改变，如咨询、威胁、惩罚或奖励。换句话说，酗酒者无力控制自己对酒精的反应。42页。)．

这两篇广受欢迎的著作都假设酗酒的基本生物学原理是酗酒者乙醛的异常积累，这主要是基于Schuckit和Rayses(1979)发现酗酒者的后代饮酒后乙醛水平升高。Schuckit (1984a)描述了在饮酒后的特定时刻评估乙醛水平的极度困难，在关于这一过程的病因性质的明确声明中完全丢失了。这种测量的困难使丹麦的两项前瞻性研究都无法复制这一结果，并促使一个研究小组质疑过量乙醛的发现的意义(Knop etal .， 1981)。Schuckit (1984a)还建议在解释测量到的乙醛积累的小绝对水平时要谨慎，这些水平可以想象会产生长期影响，但并不意味着立即决定行为。在Milam和Ketcham(1983年)对它们的翻译中，这种和其他遗传公式所固有的不确定性被忽略了:“然而，尽管人们无疑会发现酗酒的其他诱发因素，但已有大量的知识证实酗酒是一种遗传的、生理的疾病，可以充分解释其发病和发展的原因。”(46页)．

尽管Cloninger等人(1985年)试图描述一个特定的酗酒者子集，他们可能代表了被诊断为酗酒者的四分之一，但这种疾病的遗传的、生物学性质的流行版本不可避免地倾向于扩大这种有限类型的应用。例如，Milam和Ketcham(1983)引用了贝蒂·福特(Betty Ford)的自传(Ford and Chase, 1979)，让读者意识到酒精中毒并不一定符合假定的刻板印象:

尽管福特夫人以酗酒为由寻求治疗可能是有益的，但这种自我描述并不符合最雄心勃勃的基于研究的遗传理论提出的遗传亚型。

Milam和Ketcham(1983)坚决主张绝对禁止酗酒者饮酒。这也是酒精中毒领域标准做法的延伸，传统上，这些做法与美国的疾病观点有关(Peele, 1984年)。然而，基因模型并不一定会导致这样一个铁一般的和不可逆转的禁令。例如，如果酒精中毒可以被证明是由于身体无法分解乙醛造成的，那么一种帮助这一过程的化学方法——这一建议比其他根据生物学研究提出的建议更不牵强——大概可以允许恢复正常饮酒。皮尔逊和肖(1983)，他们的根源不是酗酒运动，而是来自同样强大的美国生物化学工程传统和食物时尚，认为维生素疗法可以抵消乙醛的损害，从而缓解酗酒者的饮酒问题。Tarter等人(1985年)讨论了利他林疗法和其他用于多动症儿童的方法，作为缓和酒精行为的治疗方式。

甚至有可能，那些强调习惯弹性的行为模型，在多年的重复模式中建立起来，并由熟悉的线索加强，比现有的遗传模型提供了更强大的基础来禁止控制饮酒!也许只是因为遗传观念把酗酒和戒酒通过戒酒协会的教条联系在一起，才创造了一个环境，在这个环境中，控制饮酒成为行为科学的专属领域。同样，基于血统或未来的生物测量，基因发现已被纳入高危儿童不应饮酒的建议中。大多数遗传模型对酒精中毒发展的不确定和渐进的观点并没有推进这一立场。Tarter等人(1985年)建议，有酗酒倾向的儿童应学习控制冲动的技巧，而Vaillant(1983年)则建议:“有许多酗酒亲属的人应警惕地认识酗酒的早期迹象和症状，并加倍小心地学习安全的饮酒习惯”(106页。)．

我们从基因对酒精中毒的影响的研究中得出的结论是至关重要的，因为这一领域的研究和基于这项工作的临床决策正在加速。此外，其他行为——尤其是滥用药物——也被归为酗酒的一类。因此，全国预防化学依赖性疾病基金会宣布了其使命宣言:

赞助科学研究和开发一种简单的生物化学测试，可用于我们的幼儿，以确定任何化学依赖疾病的倾向;[和]促进公众对这一疾病有更多的认识、理解和接受，以便在青少年最脆弱的年龄开始预防或治疗。(未发表文件，内布拉斯加州奥马哈，1984年3月1日)

这一观点与流行病学研究的观点形成鲜明对比，流行病学研究表明，年轻问题饮酒者通常会在短短几年时间内摆脱酒精依赖的迹象(Cahalan和Room, 1974) (Roizen等，1978)。表现出明显酒精依赖迹象的大学生在20年后很少出现同样的问题(Fillmore, 1975)。

---

与此同时，在另一项发展中，新成立的全国酗酒儿童协会的创始人之一Timmen Cermak在一次采访中表示，“酗酒儿童自身需要并应该得到治疗，而不仅仅是作为酗酒者的附庸”，他们可以像酗酒者一样被合法诊断，即使没有真正的酗酒问题(Korcok, 1983，19页。)．这种广泛的诊断网络正在与治疗服务中更积极的推进结合使用(Weisner和Room, 1984)。例如，Milam和Ketcham(1983)在其他地方用当代生物学研究加强了关于酒精中毒疾病的传统观点，同时也对A.A.提出了质疑他倾向于“通过威胁更没有吸引力的替代方案来强迫酗酒者接受治疗”，而不是“依靠酗酒者“解决问题，然后让自己接受治疗”(133页。)．这种方法需要面对个人的抗拒，以看到他或她的酗酒问题的真正本质。

治疗人员如何解释这一切在两篇文章(Mason, 1985;Petropolous, 1985)在最近一期更新,由大纽约酗酒委员会出版在Milam和Ketcham(1983)的书中，有一篇文章进一步阐述了基因发现的庸俗化:

像这个被遗弃的人一样，只想从倒挂在他嘴唇上的瓶子里获得足够的酒来消灭……他所有的现实……[是]新陈代谢的受害者，一种被遗弃者与生俱来的新陈代谢，一种导致过度饮酒的代谢紊乱....不幸的是，被遗弃的人有极高的忍耐力。他的肝脏中酶的补充，以及其他生物化学的干扰，使他没有更多的“狗毛”的不适如此强烈，他忍不住被钩住了。他会想尽办法喝酒。这就会产生更多的乙醛…更多的退出……再多也不够。对酒精的耐受性不是后天习得的。 It is built into the system (Mason, 1985,4页。)．

另一篇文章描述了一个酒鬼的儿子如何被迫接受治疗，其依据是相当模糊的症状学，以及他需要面对自己的临床状况:

杰森，一个有严重动机问题的16岁男孩，因为成绩不及格而被父母收留。他酗酒的父亲戒酒了一年，差不多是他儿子开始在学校遇到问题的时间，包括逃课和成绩不及格。这个男孩孤僻，封闭自己的感情。因为他的行为，辅导员怀疑他与毒品有关。很明显，这个男孩需要立即的帮助。他被转到一家为酗酒儿童提供特殊帮助的酗酒诊所，以及Alateen。他对这个想法犹豫不决，但在父母的压力下，他接受了诊所的入院预约。他需要很多帮助来认识和接受他的感受....(Petropolous, 1985,8页。)．

有人在听这个男孩的申诉吗他的标准诊断类别不合适?我们对酒精中毒和药物依赖的病因学的了解，以及对酗酒者后代遗传和其他遗产的坚定结论，是否证明否认他的自我认知和个人选择是合理的?

结论

那些研究酒精中毒遗传传播的人提供了与前一节引用的模型不同的酗酒倾向模型。例如，Schuckit (1984b)宣布"不太可能有单一的酗酒原因既必要又充分地导致这种疾病。充其量，生物因素只能解释部分差异....”（883页。)．在发表于时间(《对酗酒的新见解》，1983年)酒精中毒的自然史(1983)，把这个问题说得更简洁。他指出，找到酗酒的生物标记“就像找到打篮球的生物标记一样不太可能”，并将酗酒的遗传作用与“冠心病的遗传作用进行了比较，后者不是由扭曲的基因或特定的疾病引起的。”这其中有遗传因素的影响，其余的则是由于不适应的生活方式。64页。)．

Vaillant的引用与他和该领域的其他数据完全一致，所有这些数据都支持遗传对酒精中毒影响的增量或复杂的互动观点。从基因导向的研究中没有发现对行为、心理动力学、存在和社会群体因素在各种饮酒问题中的重要性有争议，实验室和现场研究的结果一再证明了这些因素在解释酗酒者饮酒方面的重要作用。过度扩展基因思维，从而否认饮酒的这些个人和社会意义，这对社会科学、对我们的社会、对酗酒者和其他有酗酒问题的人都是一种伤害。这种对基因配方的排斥性方法违背了我们已经获得的充分证据，也不会被未来的发现所维持。

致谢

我感谢Jack Horn, Arthur Alterman, Ralph Tarter和Robin Murray提供了宝贵的信息，感谢Archie Brodsky在准备手稿方面的帮助。

---

参考文献

匿名戒酒互助社(1939),一百多名男子如何从酗酒中康复的故事，纽约:Works出版公司。

装甲，d. j .波利奇，j . m .和斯坦布尔，h. b . (1978)，酗酒和治疗，纽约:John Wiley & Sons, Inc。

波尚博士(1980)，超越酒精中毒:酒精与公共卫生政策费城:坦普尔大学出版社。

BEGLEITER, H.， PORJESZ, B.， BIHARI, B.和KISSIN, B.(1984)，酒精中毒危险男孩的事件相关脑电位。科学225: 1493 - 1496。

贝里奇和爱德华兹(1981)，鸦片和人民:鸦片在十九世纪英国的使用，纽约:圣马丁出版社

BIGELOW, G, LIEBSON, I.和GRIFFITHS, R.(1974)，酒精饮酒:通过短暂的超时程序抑制。Behav。研究》。12:107 - 115。

BOHMAN, M.(1978)，酗酒和犯罪的一些遗传方面。拱Psychiat将军。35:269 - 276。

卡德雷特，R. J.和凯因，C.(1980)，被收养者反社会行为预测因素的性别差异。拱Psychiat将军。37:1171 - 1175。

被收养者酒精中毒的遗传。英国人。j . Psychiat。132:252 - 258年,1978年。

王晓燕，王晓燕，王晓燕(1985)，酒精中毒与反社会人格:基因与环境因素的关系。拱Psychiat将军。42:161 - 167。

CAHALAN, d . (1070),问题饮酒者:一项全国调查。旧金山乔西-巴斯酒吧有限公司。

卡哈兰和房间(1974)，美国男性饮酒问题。罗格斯中心酒精研究专著第7号，新不伦瑞克，新泽西州

克拉克，W. B.(1976)，失控，重度饮酒和饮酒问题在纵向研究。j .钉。酒精37:1256 - 1290。

克拉克，W. B.和卡哈兰，D.(19776)，问题饮酒的变化在四年的跨度。成瘾者。Behav。1: 251 - 259。

CLONINGER, c.r, BOHMAN, M.和SIGVARDSSON, S.(1981)，酒精滥用的遗传:被收养男子的交叉培养分析。拱。Psychiat将军。38:861 - 868。

CLONINGER, c.r, BOHMAN, M, SIGVARDSSON, S.和VON-KNORRING, A.L.(1985)，被收养的酗酒儿童的精神病理:斯德哥尔摩收养研究。作者:GALANTER, M.(主编)酒精中毒的最新进展，Vol. 3，高危研究前列腺素和白三烯，心血管效应，社会饮酒者的大脑功能，纽约:全会出版社，第37-51页。

科恩，M.，利布森，l.a，费莱斯，l.a和艾伦，R. P.(1971)，慢性酗酒者适度饮酒:一种日程依赖现象。j . Nerv。表示“状态”。说。153:434 - 444。

考克斯，w m，伦，k - s。LOPER, R. G.(1983)，鉴别酒精中毒前的人格特征。作者:考克斯(Cox, W. M.)识别和测量酗酒者的人格特征，旧金山:Jossey-Bass, Inc.，酒吧。5-19页。

(1999)。海洛因成瘾:一种代谢性疾病。拱实习生。地中海。120:19到24。

药物研究被各种依赖概念弄得一团糟(采访哈罗德·卡兰特)。j .成瘾者。研究发现。1982年9月，第12页。

尤因，J. A.，劳斯，B. A.和佩利扎里，E. D.(1974)，酒精敏感性与种族背景。阿米尔。j . Psychiat。131:206 - 210。

FILLMORE, K. M.(1975)，成年早期和中年特定饮酒问题之间的关系:一个为期20年的探索性随访研究。j .钉。酒精36:882 - 907。

福特b.和蔡斯c . (1979)我生命中的时光，纽约:Ballantine Bks。公司。

GABRIELLI, W. F. JR, MEDNICK, s.a, VOLAVKA, J.， POLLOCK, V. E.， SCHULSINGER, F.和ITIL, t.m.(1982)，酗酒父亲的孩子的脑电图。心理生理学19:404 - 407。

格拉斯纳，B.和伯格，B.(1980)，犹太人如何避免酒精问题。阿米尔。Sociol。牧师。45:647 - 664。

GOLDSTEIN, A.(1976)，脑垂体和大脑中的阿片肽(内啡肽)。科学W: 1081 - 1086。

(1999)，酒精中毒与遗传:回顾与假设。拱Psychiat将军．36:57 - 61。

古德温，D. W.(1984)，家庭酗酒研究:一个增长的产业。在:古德温，D. W.，范杜森，K. T.和梅德尼克，S. A.(编)酒精中毒纵向研究。波士顿:Kluwer-Nijhoff出版社，第97-105页。

古德温，D. W.，克莱恩，J. B.和古泽，S. B.(1971)，酗酒的重罪犯:8年的随访。问:j .钉。酒精32:136 - 147。

GOODWIN, d.w.， SCHULSINGER, F, HERMANSEN, L.， GUZE, s.b.和WINOKUR, G.(1973)，与酗酒的亲生父母分开抚养的被收养者的酒精问题。拱Psychiat将军。28日:238 - 243。

格里利，麦克里迪，W. C.和泰森，G. (1980)，民族亚文化喝，纽约:Praeger酒吧。

GURLING, h.m.d, MURRAY, R. M. AND CLIFFORD, C. A.(1981)，酒精依赖的遗传学研究及其对大脑功能的影响。在:格达，L.，帕里西，P.和南斯，W. E(编)双胞胎研究3,C部分:流行病学和临床研究。第三届双胞胎研究国际大会论文集，耶路撒冷，1980年6月16日至20日。(《临床和生物学研究进展》，卷69C)，纽约:Alan R. Liss, Inc.，第77-87页。

格斯菲尔德(1963)，象征十字军:地位政治和美国禁酒运动，香槟:伊利诺伊大学出版社。

HARDING W M.， ZINBERG, n.e.， STELMACK, s.m.和BARRY, M.(1980)，前成瘾现控制的鸦片使用者。Int。j .成瘾者15：47-60。

赫塞尔布罗克，M. N，赫塞尔布罗克，V. M.，巴博，T. F，斯塔布诺，J. R.，迈耶，R. E.和魏登曼，M.(1984)，酒精中毒自然史中的反社会行为、精神病理和问题饮酒。在:古德温，D. W.，范杜森，K. T.和梅德尼克S. A.(编)。酒精中毒的纵向研究，波士顿:Kluwer- Nijhoff出版社，197-214页。

HESSELBROCK, v . M . .赫塞尔布洛克，M. N.和STABENAU, J. R(1985)，按家族史和反社会人格分型的男性酒精中毒患者。j .钉。酒精46:59 - 64。

霍顿，C.(1985)，基因、人格与酒精中毒。Psychol。今天19第一名:38- 39,42 -44。

ISBELL, H.(1958)，美国成瘾的临床研究。收录于:利文斯顿(编)麻醉药品成瘾问题华盛顿:《公共卫生服务》，第114-130页。

诺普，安吉洛，H.和克里斯滕森，J. M.(1981)，乙醛在酒精中毒中的作用是基于分析的人工制品吗?《柳叶刀》2：102.

KNOP, J, GOODWIN, D. W, TEASDALE, T. W. MIKKELSEN, U.和SCHULSINGER, F. A(1984)，丹麦对酒精中毒高危青年男性的前瞻性研究。在:古德温，D. W.，范杜森，K. T.和梅德尼克，S. A.(编)酒精中毒纵向研究。波士顿:Kluwer-Nijhoff出版。107 - 124页。

KORCOK, M. (1983)， NACoA的成立、未来和愿景。美国毒品酒精依赖。7(12号):19。

莱文，H. G.(1978)，成瘾的发现:改变美国人对习惯性醉酒的观念。j .钉。、酒精39:143 - 174。

李柏生(1976)，酒精代谢。科学。阿米尔。234(3号):男性。

李斯科姆，李志明，李志明(1980)，血液中酒精浓度的差别:酒精家族史、饮酒方式和耐受性的影响。拱Psychiat将军。37:571 - 576。

McCONNELL, H.(1984)，上瘾是一种疾病?预防与治疗的碰撞。j .成瘾者。研究发现。13(第二名):16。

Maddux j.f.和desmond d.p. (1981)，阿片类药物使用者的职业．纽约:Praeger酒吧。

MARLATT, G. A, DEMMING, B.和REID, J. B.(1973)，酒精成瘾者饮酒失控的实验模拟。j . Abnorm。Psychol。81:233 - 241。

梅森,j . (1985)身体:酒精中毒定义。更新4 - 5页。1985年1月。

梅洛、孟德尔松(1971)，酗酒者饮酒模式的定量分析。拱Psychiat将军。25:527 - 539。

梅洛、孟德尔松(1972)，工作中与非工作中酒精获取的饮酒模式。Psychosom。地中海。34:139 - 164。

孟德尔斯(1979)，酒精中毒的生物学伴随物。新英格兰。j .地中海。301:912 - 921。

MERRY, J.(1966)，“失控”神话。《柳叶刀》1：1257 - 1258。

米拉姆，j. r.和凯查姆(1983)，《受影响:酗酒的神话和现实指南》，纽约:班塔姆书店。

MILLER, W. R.和SAUCEDO, C. F.(1983)，评估问题饮酒者的神经心理损伤和脑损伤。收录于:戈登，C. J.，摩西，J. A.， JR.，科夫曼，J. A.。米勒，W. R.和斯特里德，F. D.(编)临床神经心理学纽约:Grune & Stratton出版社，141-171页。

莫里，克利福德，c.a.和古尔林，h.m.d.(1983)，双胞胎和收养研究:基因作用的证据有多好?作者:GALANTER, M.(主编)酒精中毒的最新进展，第1卷，遗传学，行为治疗，社会媒介和预防，诊断中的当前概念，纽约:全会出版社，第25-48页。

NATHAN, P. E.和O'BRIEN, J. S.(1971)，酒精和非酒精者在长时间实验性饮酒中的行为的实验分析:行为治疗的必要先导?Behav。其他。2：455 - 476。

对酗酒的新见解[George Vaillant的采访]。时间，第64、69页，1983年4月25日。

Ã-JESJÃ -， L.(1984年)，男性中按年龄和阶层分列的酗酒风险:瑞典伦德比社区队列调查。在:古德温，D. W.，范杜森，K. T.和梅德尼克，S. A.(编)酒精中毒的纵向研究，波士顿:Kluwer-Nijhoff出版社，第9-25页。

PAREDES, HODD, W. R, SEYMOUR, H.和GOLLOB, M.(1973)，酒精中毒的失控:对假设的调查和实验发现。问:j .钉。酒精34:1141 - 1161。

帕格曼，D.和贝克，m.c.(1980)，运行高:脑啡肽起诉。j .毒品问题10:341 - 349。

皮尔逊和肖(1983)，延长寿命纽约华纳图书公司

皮尔，S.(1983)，酒精中毒与其他药物滥用不同吗?阿米尔。心理学家38:963 - 965。

PEELE。S.(1984)，心理治疗酒精中毒的文化背景:我们能控制酒精的影响吗?阿米尔。心理学家39: 1337 - 1351。

PEELE,美国(1985年),成瘾的意义:强迫性体验及其解释列克星敦,质量。:列克星敦的书。

皮尔，S. (1985b)，我最想知道的是:除了吸毒外，成瘾是如何发生的?英国人。j .成瘾者。80:第23 - 25。

PETROPOLOUS, A.(1985)，强迫行为与青年。更新，第8页，一月。

POLLOCK, V.E, VOLAVKA, J, MEDNICK, S.A, GOODWIN, d.w.， KNOP, J.和SCHULSINGER, f.a(1984)，酒精中毒的前瞻性研究:脑电图发现。在:古德温，d.w.，范杜森，K.T.和梅德尼克，s.a (Eds)。酒精中毒的纵向研究，波士顿:Kluwer-Nijhoff出版社，125-145页。

里德，T.E，卡兰特，吉宾斯，r.j.，卡普尔，B.M.和排名，J.G.(1976)，白种人、中国人和美洲人的酒精和乙醛代谢。Canad。地中海,协会。J。115: 851 - 855。

罗宾斯，l.n.，戴维斯，D.H.和古德温，D.W.(1974)，美国陆军士兵在越南使用毒品:他们回国后的后续行动。阿米尔。j .论文。99: 235 - 249。

ROIZEN, CAHALAN, D, AND SHANKS, P.(1978)，“未经治疗的问题饮酒者的自发缓解”。作者:坎德尔(D.B.)药物使用的纵向研究:实证发现和方法问题，纽约:John Wiley & Sons, Inc.， 197-221页。

桑切斯-克雷格，M，威尔金森，D.A.和沃克，K.(1987)，理论和方法的二级预防酒精问题:一个基于认知的方法。西蒙大拿州考克斯市(Ed。)《酗酒问题的治疗和预防:资料手册》纽约:文献出版社，Inc.，第287-331页。

谢福尔，帕森斯，O.A.和杨曼，J.R.(1984)，男性家族和非家族酗酒者和非酗酒者的神经生理差异。Alcsm中国。Exp Res。8: 347 - 351。

SCHUCKIT, M.A.(1980)，有和没有酒精中毒家族史的年轻男性酒精中毒的自我评价。j .钉。酒精。41: 242 - 249。

SCHUCKIT, M.A. (1984a)，酒精中毒的前瞻性标记物。在:古德温，d.w.，范杜森，K.T.和梅德尼克，s.a (Eds)。酒精中毒的纵向研究，波士顿:Kluwer-Nijhoff出版社，147-163页。

SCHUCKIT, M.A. (1984b)，酗酒者和对照组的儿子对酒精的主观反应。拱。Psychiat将军。41: 879 - 884。

SCHUCKIT, M.A, GOODWIN, d.w.，和WINOKUR, G.(1972)，同父异母兄弟姐妹酒精中毒的研究。阿米尔。j . Psychiat。128: 1132 - 1136。

SCHUCKIT, M.A, AND RAYSES, V.(1979)，乙醇摄入:酗酒者亲属和对照组血液乙醛浓度的差异。科学203: 54-55。

SNYDER, S.H.(1977)，阿片受体和内部阿片。科学。阿米尔。236(3号):44-56。

关于美国印第安人犯罪的问题。人类的器官。23: 61 - 66。

唐明，布朗，福尔克，J.L.(1982)，慢性乙醇多饮的完全逆转。杂志。物化学。& Behav。16: 155 - 158。

TARTER, R.E, ALTERMAN, A.I.和EDWARDS, k.i(1985)，男性酒精中毒的脆弱性:一个行为遗传学的视角。j .钉。酒精46: 329 - 356。

TARTER, R.E, HEGEDUS, a.m.， GOLDSTEIN, G, SHELLY, C.和ALTERMAN, A.J.(1984)，酗酒者的青春期儿子:神经心理和人格特征。Alcsm中国。Exp Res。8: 216 - 222。

THOMAS, A. AND CHESS, S.(1984)，行为障碍的起源和进化:从婴儿到早期成人生活。阿米尔。j . Psychiat。141: 1 - 9。

VAILLANT而言,通用电气公司(1983),酗酒的自然史，剑桥,质量。:哈佛大学出版社。

霍道夫，D.(1983)，鸦片成瘾的自然恢复:未经治疗的恢复的一些社会心理过程。j .毒品问题13: 237 - 280。

魏斯纳，C.和ROOM, R.(1984)，酒精治疗的资金和意识形态。社会Probl。32: 167 - 184。

魏兹，D.J.和汤普森(1983)，内源性阿片类物质:脑-行为关系。列维森，p.k.，格斯坦，D.R.和马洛夫，D.R. (Eds.)药物滥用和习惯性行为的共性列克星敦,质量。:莱克星顿出版社，297-321页。

进一步的阅读

皮尔，S.(1992, 3月)，基因中的瓶子。肯尼斯·布鲁姆与詹姆斯·佩恩合著的《酒精与上瘾的大脑》。原因, 51-54。

下一个:上瘾的意义- 1。成瘾的概念
～所有斯坦顿·皮尔的文章
～上瘾图书馆的文章
～所有成瘾文章