与童年创伤有关的割伤行为和自杀倾向

过去的创伤/残疾作为前因
Van der Kolk, Perry和Herman(1991)对表现出割伤行为和自杀倾向的患者进行了一项研究。他们发现，童年、潜伏期和青少年时期遭受身体虐待或性虐待、身体或情感上的忽视，以及混乱的家庭状况，都是割伤数量和严重程度的可靠预测因素。beplay手机app下载虐待开始得越早，受试者越有可能被割伤，而且割伤的程度也越严重。性侵受害者最有可能被割伤。他们总结,…忽视是自我毁灭行为最有力的预测因素。这意味着，尽管童年创伤在很大程度上导致了自毁行为的开始，但缺乏安全的依恋会维持这种行为。那些……那些不记得小时候感觉自己很特别或被人爱的人最不可能……控制他们的自毁行为。

在同一篇论文中，van der Kolk等人注意到，解离和解离体验的频率似乎与自残行为的存在有关。成年期的精神分裂也与儿童时期的虐待、忽视或创伤呈正相关。

1989年发表在《美国精神病学杂志》(American Journal of Psychiatry)上的一篇文章更支持身体虐待、性虐待或创伤是这种行为的重要诱因这一理论。格林斯潘和塞缪尔介绍了三个案例，在这些案例中，女性在遭受创伤性强奸后表现为自我切割者，她们之前似乎没有精神病理。

与滥用无关的无效
虽然性虐待、身体虐待和忽视似乎会引发自残行为，但反过来说并不成立:许多自残者在童年时并没有遭受过虐待。Zweig-Frank等人1994年的一项研究表明，在被诊断为边缘性人格障碍的患者中，虐待、人格分离和自残之间完全没有关系。Brodsky等人(1995)的后续研究也表明，儿童时期的虐待并不是成年后分裂和自残的标志。由于这些研究和其他研究以及个人观察，我很明显地发现，自残的人身上有一些基本特征，而那些没有自残的人身上没有，而且这个因素比儿童时期的虐待更微妙。读莱恩汉的著作，你就能很好地了解这个因素是什么。

Linehan (1993a)谈到了在“无效环境”中长大的人。虽然虐待家庭肯定是无效的，但其他“正常”情况也是如此。她说:

在一个无效的环境中，私人经历的交流遇到了不稳定的、不恰当的或极端的反应。换句话说，私人经验的表达没有得到验证;相反，它经常受到惩罚和/或轻视。痛苦情绪的体验被忽视了。个体对自己行为的解释，包括对行为意图和动机的经验，都被忽略了。

无效有两个主要特征。首先，它告诉个体，她对自己经历的描述和分析都是错误的，尤其是她对导致自己情绪、信仰和行为的原因的看法。其次，它把她的经历归因于社会不接受的特征或性格特征。

这种无效可以采取多种形式:

• “你很生气，但你就是不承认。”
• “你说不，但你的意思是要，我知道。”
• “你真的做了(实际上你没有做的事情)。停止说谎。”
• “你太敏感了。”
• “你就是懒。”
• 我不会让你这样摆布我。”
• “振作起来。振作起来。你可以克服这一点。”
• “如果你能看到光明的一面，不要再做一个悲观主义者……”
• “你还不够努力。”
• “我要让你有理由哭!”

每个人或多或少都会经历这样的错误，但对于在错误环境中长大的人来说，他们会不断地收到这些信息。父母可能是出于好意，但对负面情绪感到不舒服，不允许孩子表达出来，结果是无意中无效。长期的无效会导致几乎潜意识的自我无效和自我不信任，以及范德科尔克等人所描述的“我从来都不重要”的感觉。

生物学考虑和神经化学
已经证明(Carlson, 1986)血清素水平的降低会导致小鼠攻击行为的增加。在这项研究中，血清素抑制剂增加了小鼠的攻击性，血清素刺激剂减少了小鼠的攻击性。由于血清素水平也与抑郁症有关，抑郁症已被确定为儿童身体虐待的长期后果之一(Malinosky-Rummel and Hansen, 1993)，这可以解释为什么自残行为在儿童时期受虐待的儿童中比在一般人群中更常见(Malinosky-Rummel and Hansen, 1993)。显然，这一领域最有希望的研究方向是假设自残可能是由必要的脑神经递质减少引起的。

这一观点得到了Winchel和Stanley(1991)提出的证据的支持，尽管阿片类药物和多巴胺系统似乎与自残无关，但血清素系统却与自残有关。5 -羟色胺前体或阻止5 -羟色胺再摄取(从而使大脑更容易获得)的药物似乎对自残行为有一定影响。温彻尔和斯特利假设，这一事实与强迫症(已知可以通过增加血清素的药物得到治疗)和自我伤害行为之间的临床相似性存在关联。他们还指出，一些稳定情绪的药物可以稳定这种行为。

5 -羟色胺
Coccaro和他的同事已经做了很多工作来推进血清素系统缺陷与自残行为有关的假设。他们发现(1997c)，易怒是5 -羟色胺功能的核心行为相关因素，而应对刺激所表现出的攻击行为的确切类型似乎取决于5 -羟色胺的水平——如果正常，易怒可能表现为尖叫、扔东西等。如果血清素水平较低，攻击性会增加，对刺激的反应会升级为自残、自杀和/或攻击他人。

Simeon等人(1992)发现自残行为与血小板丙咪嗪结合位点数量呈显著负相关。自残者血小板丙咪嗪结合位点数量较少，血清素活性水平较高)，并注意到这“可能反映中枢血清素能功能障碍，突触前血清素释放减少. . . .。血清素能障碍可能促进自残。”

当这些结果与Stoff等人(1987)和Birmaher等人(1990)的研究结果相联系时，将血小板氨咪嗪结合位点的减少与冲动和攻击性联系起来，似乎自残行为最合适的分类可能是一种冲动控制障碍，类似于脱发症、盗窃癖或强迫性赌博。

Herpertz (Herpertz et al, 1995;Herpertz和Favazza, 1997)研究了在自伤和对照受试者中，催乳素的血液水平对剂量d-芬氟拉明的反应。自伤受试者的催乳素反应变钝，这“暗示了整体的和主要的突触前中枢5-羟色胺(5-羟色胺)功能的缺陷。”Stein et al.(1996)发现，强迫性人格障碍受试者在芬氟拉明挑战时，催乳素反应也有类似的减弱，Coccaro et al.(1997c)发现，催乳素反应与攻击史量表得分成反比。

目前还不清楚这些异常是由创伤/虐待/无效的经历引起的，还是一些有这种大脑异常的人的创伤性生活经历阻止了他们学习有效的应对痛苦的方法，并导致他们觉得他们对生活中发生的事情几乎没有控制，随后诉诸自残作为一种应对方式。

知道什么时候停下来——疼痛似乎不是一个因素
大多数自残的人都不能解释清楚，但他们知道什么时候该停止。在受到一定程度的伤害后，这种需求会以某种方式得到满足，施虐者会感到平静、平静、安慰。在Conterio和Favazza 1986年的调查中，只有10%的受访者表示感到“巨大的痛苦”;23%的人报告中度疼痛，67%的人报告感觉很少或根本没有疼痛。纳洛酮是一种可以逆转阿片类药物(包括内啡肽，人体的天然止痛药)作用的药物，在一项研究中被用于自残者，但没有被证明有效(见Richardson和Zaleski, 1986)。根据Haines等人(1995)的研究，这些发现很有趣，该研究发现，减少心理生理紧张可能是自残的主要目的。这可能是因为当生理上达到一定程度的平静时，自残者不再觉得有迫切的必要对自己的身体造成伤害。疼痛的缺乏可能是由于一些自残者的分裂，以及自残作为他人关注行为的方式。

Behavioralist解释
注意:大多数这主要适用于刻板的自残，如弱智和自闭症患者。

行为心理学在试图解释自残行为的病因学方面做了很多工作。在1990年的一篇综述中，Belfiore和Dattilio研究了三种可能的解释。他们引用Phillips和Muzaffer(1961)的话，将自伤描述为“一个人对自己采取的措施，倾向于‘切断、移走、致残、破坏、使身体的某些部分变得不完美’。”这项研究还发现，女性自残的频率更高，但男性自残的严重程度往往更极端。Belfiore和Dattilio还指出，“自残”和“自残”是骗人的;上面给出的描述并没有说明这种行为的意图。

操作性条件作用
值得注意的是，涉及操作性条件反射的解释通常在处理刻板自伤时更有用，而对情景/重复行为则不太有用。

那些希望从操作性条件作用的角度来解释自残的人提出了两种范式。一种是自残的个体会因为获得关注而得到积极的强化，因此倾向于重复自残行为。这一理论的另一个含义是，与自残相关的感官刺激可以作为积极的强化物，从而刺激进一步的自虐。

另一种假设是，个体自残是为了消除一些厌恶的刺激或不愉快的状况(情绪上的，身体上的，无论什么)。这种负强化范式得到了研究的支持，研究表明，自伤的强度可以通过增加对某种情况的“需求”来增加。实际上，自残是一种逃避无法忍受的情感痛苦的方式。

感觉意外事件
一个长期持有的假设是，自残者试图调节感官唤醒的水平。自残可以增加感官唤醒(许多参与网络调查的受访者表示，这让他们感觉更真实)，也可以通过掩盖比自残更痛苦的感官输入来降低感官唤醒。这似乎与Haines和Williams(1997)的发现有关:自伤能迅速而戏剧性地释放生理紧张/兴奋。Cataldo和Harris(1982)得出结论说，关于觉醒的理论虽然简约，但需要考虑到这些因素的生物学基础。